La benfotiamine prévient certaines complications du diabète

La benfotiamine est une allithiamine, naturellement dérivée de la thiamine (la vitamine B1). On la trouve en très petites quantités dans l'ail rôti et écrasé ainsi que dans d'autres végétaux comme les oignons, l'échalote ou les poireaux.
Elle a été développée par des scientifiques japonais pour traiter la neuropathie diabétique, la sciatique et d'autres douleurs liées à des maladies des nerfs.

La benfotiamine a une structure qui lui permet en effet de pénétrer aisément dans les membranes cellulaires et de surmonter les difficultés d'absorption qui limitent les effets de la thiamine et du pyrophosphate de thiamine préformé (le pyrophosphate de thiamine agit comme coenzyme de plusieurs décarboxylases qui interviennent notamment dans des réactions essentielles du métabolisme des glucides). La biodisponibilité de la benfotiamine est bien supérieure à celle de toutes les allithiamines dérivées de la vitamine B1. Elle est pratiquement 3,6 fois plus élevée que celle du chlorhydrate de thiamine. Les niveaux plasmatiques maxima de thiamine sont quatre fois plus élevés après la prise de benfotiamine qu'après celle de vitamine B1.

On pense que la benfotiamine renforce chez l'homme l'activité de l'enzyme transkétolase qui convertit de dangereux métabolites du glucose en des substances inoffensives, prévenant ainsi les lésions susceptibles d'endommager les cellules endothéliales tapissant les petites artères et capillaires des reins et de la rétine.

Les produits de glycation avancés ou AGE sont le résultat final d'un processus chimique complexe à travers lequel la structure des protéines est déformée par l'exposition à des sucres ou à des molécules encore plus réactives. Ils accélèrent le processus de vieillissement et favorisent les maladies dégénératives.
La chimie des AGE est la cause du brunissement que vous observez lorsque vous rôtissez un poulet ou faites griller un toast. Ce processus de brunissement travaille dans votre organisme chaque jour de votre vie. Dans vos artères, dans votre cœur, dans vos reins, dans vos yeux, votre peau, vos nerfs. Dans chaque cellule, le sucre que votre organisme utilise comme carburant travaille ardemment, caramélisant votre organisme à travers un processus chimique exactement similaire à celui qui caramélise des oignons.

L'équation de la glycation est simple : davantage de sucre équivaut à davantage d'AGE. Ainsi, les personnes souffrant d'un diabète vont commencer à ressentir les effets de la glycation beaucoup plus tôt que ceux ayant une glycémie normale. Doucement, imperceptiblement, les réactions des AGE créent des menottes chimiques qui collent vos protéines, désactivent vos enzymes, déclenchent des signaux biochimiques malsains et endommagent votre ADN avec comme résultat un vieillissement accéléré.

La recherche de ces trente dernières années a identifié quatre chemins biochimiques par lesquels le diabète ou, plus précisément, les niveaux trop élevés de sucre endommagent les vaisseaux sanguins. Ces lésions faisant du diabète la principale cause de cécité, d'insuffisance rénale, de crises cardiaques et d'amputations des jambes non liées à un traumatisme.

Une étude publiée début 2003 dans le journal médical Nature Medicine indique que la benfotiamine bloque complètement trois de ces chemins biochimiques lorsqu'elle est testée sur des rats diabétiques.

Chez des sujets diabétiques, toutes les cellules sont baignées dans du sang contenant des niveaux élevés de glucose. La plupart des cellules font en sorte de maintenir leur glucose interne à un niveau normal. Mais certaines cellules, en particulier les cellules endothéliales qui tapissent les parois des artères et des capillaires de la rétine et des reins, en sont incapables. Elles développent alors des niveaux sanguins internes élevés de sucre qu'elles ne peuvent totalement métaboliser. Il en résulte des produits métaboliques intermédiaires dérivés du sucre qui s'accumulent à l'intérieur de ces cellules où ils activent des chemins de lésions cellulaires pouvant éventuellement conduire à la cécité ou à d'autres complications.

Les chercheurs se sont focalisés sur deux intermédiaires dérivés du glucose qui activent trois de ces dangereux chemins biochimiques. Ils savaient que deux de ces composants métaboliques (le fructose-6-phosphate et le glycéraldéhyde-3-phosphate) sont les produits finis d'un autre chemin biologique dépendant d'une enzyme appelée transkétolase.

En stimulant l'activité de la transkétolase, les chercheurs ont pensé qu'ils seraient peut-être capables d'inverser ce chemin - essentiellement en convertissant ces deux métabolites du glucose déclencheurs de lésions en produits chimiques inoffensifs et en empêchant les trois chemins bio-chimiques dangereux d'être activés. Ils savaient également que la transkétolase, comme de nombreuses enzymes, pour être activée, avait besoin d'un cofacteur, une thiamine liposoluble.

Dans des études préliminaires impliquant des cellules endothéliales artérielles, ajouter de la thiamine standard stimulait l'activité de la transkétolase de seulement 20 %. Dans des cultures cellulaires, la benfotiamine augmente l'activité de la transkétolase de 300 à 400 %.

Cette forte activation de la transkélotase par la benfotiamine était suffisante pour bloquer simultanément trois des quatre principaux chemins métaboliques conduisant à des lésions des vaisseaux sanguins. De plus, la benfotiamine bloque l'activation du facteur pro-inflammatoire de transcription, le facteur NF-kapa B. Cela suggère que la benfotiamine pourrait être cliniquement utile et prévenir le développement et la progression des complications du diabète.

L'équipe de chercheurs du collège de médecine Albert-Einstein de l'université Yeshiva à New York a ensuite démontré que la benfotiamine, en tubes à essais, prévient les lésions de cultures de cellules de vaisseaux sanguins dans des conditions d'hyperglycémie.

Ensuite, les chercheurs ont traité pendant 36 semaines des rats diabétiques avec de la benfotiamine et ont examiné les tissus de leur rétine (par comparaison, ils ont également examiné des rats diabétiques et des rats en bonne santé à titre de contrôle).

À la fin de l'étude, les chercheurs ont examiné tous les animaux. Ceux qui n'avaient pas de diabète avaient des vaisseaux sanguins normaux dans leurs rétines. Les rats atteints de diabète et n'ayant pas reçu de benfotiamine avaient des vaisseaux sanguins sérieusement endommagés et de nets symptômes de rétinopathie diabétique. Les rats atteints de diabète ayant reçu de la benfotiamine n'avaient pas de rétinopathie. En fait, leurs rétines apparaissaient aussi saines que celles des animaux en bonne santé.
«Ces données […] indiquent que le traitement de patients diabétiques avec de la benfotiamine ou avec d'autres dérivés liposolubles de la thiamine pourrait prévenir ou retarder le développement des complications du diabète», ont conclu les auteurs du rapport.

De petites études sur l'homme conduites en Europe montrent également des résultats positifs. Ainsi, en Hongrie, 14 patients atteints de diabète de type II ont reçu un comprimé de benfotiamine trois fois par jour pendant six semaines. À la fin du traitement, des améliorations significatives de la polyneuropathie diabétique ont été observées dans 93 % des cas. La polyneuropathie est une maladie douloureuse qui apparaît lorsque le diabète endommage les extrémités nerveuses. L'intensité des douleurs avait nettement diminué. L'équipe de chercheurs a constaté que le traitement par la benfotiamine était à la fois sûr et efficace. Une autre étude clinique ouverte qui a duré également six semaines et a porté sur 36 patients souffrant d'une douloureuse polyneuropathie diabétique a testé l'efficacité de différentes doses de benfotiamine. Les plus fortes améliorations ont été obtenues dans le groupe prenant les doses les plus élevées (4 x 2 comprimés par jour = 320 mg de benfotiamine).

Travaillant dans la même direction, une équipe de chercheurs bulgares a enrôlé 45 patients diabétiques dans une étude d'observation de trois mois pour déterminer l'efficacité de la benfotiamine dans le traitement de la polyneuropathie diabétique. Un groupe a reçu de la benfotiamine tandis que le groupe témoin recevait des suppléments conventionnels de vitamine B. Les patients supplémentés en benfotiamine ont expérimenté un soulagement significatif de leurs symptômes douloureux alors que les patients prenant des suppléments de vitamine B ne constataient aucune amélioration. L'efficacité du traitement était plus grande chez les patients à un stade débutant du diabète que chez ceux ayant une neuropathie diabétique avancée. Les chercheurs ont noté que leurs résultats « soulignent l'importance des comprimés de benfotiamine comme élément indispensable du régime thérapeutique de patients avec une polyneuropathie diabétique douloureuse ». Ils ont ensuite noté que le traitement par la benfotiamine ne provoquait aucun effet secondaire néfaste.