L'infection à Helicobacter pylori

On a longtemps pensé qu'aucune bactérie ne pouvait se multiplier et vivre dans
l'estomac en raison de l'extrême acidité des sucs gastriques qu'il sécrète. Mais, en 1982, deux médecins australiens cultivent, pour la première fois, Helicobacter pylori, une bactérie présente à la surface de la muqueuse gastrique où elle est capable de survivre malgré l'acidité gastrique et une activité immunitaire importante. Ils émettent l'hypothèse que cette bactérie d'un nouveau genre pourrait être à l'origine de certaines maladies inflammatoires chroniques de l'estomac et du duodénum.

L'infection à H. pylori est l'une des infections chroniques les plus répandues dans le monde et touche, selon les pays, 20 à 90 % des individus. Elle est plus fréquente dans les pays en développement que dans les pays industrialisés. La bactérie se transmet directement d'homme à homme. L'infection à H. pylori s'acquiert pendant l'enfance et perdure pendant des dizaines d'années, voire pendant toute la vie. La personne infectée développe une forte réponse inflammatoire locale et humorale qui s'installe progressivement dans la chronicité. Chez la plupart des individus, la gastrite chronique évolue sans autre conséquence et sans manifestation de symptômes. Environ 10 % des personnes infectées développeront, avec le temps, une maladie ulcéreuse et 1 % une néoplasie gastrique.

Pour éliminer l'infection, une trithérapie de 7 jours associant un puissant inhibiteur de l'acidité gastrique et deux antibiotiques (parmi l'amoxicilline, la clarithromycine et le métronizone) est nécessaire. Avec un tel traitement, la bactérie est éradiquée dans 70 % des cas. La résistance aux antibiotiques est un facteur d'échec que l'on retrouve dans 12 à 14 % des cas avec la clarithromycine et dans 30 % des cas avec le métronidazole. L'efficacité du traitement est également souvent compromise par une mauvaise observance due à des effets secondaires déplaisants.

Un certain nombre de substances naturelles ont été étudiées comme possible traitement alternatif de l'infection à Helicobacter pylori. Bien que la plupart de ces recherches soient prometteuses, elles en sont encore à leur début.

• La vitamine C
À la concentration de 128 mg/ml, la vitamine C, in vitro, inhibe la croissance d'H. pylori à un pH de 5,51. L'administration orale de vitamine C (10 mg par jour pendant 7 jours) réduit le nombre de colonies d'H. pylori chez des gerbilles à qui la bactérie a été inoculée. Une étude préliminaire sur l'homme suggère que de fortes doses de vitamine C pourraient, dans certains cas bien précis, inhiber H. pylori. Soixante patients souffrant de dyspepsie, de gastrite chronique et d'infection à H. pylori ont reçu de façon aléatoire un antiacide (groupe témoin) ou 5 g par jour de vitamine C (divisés en quatre doses : 2 g et trois fois 1 g) pendant quatre semaines. Cinquante et un patients sont allés jusqu'au bout de l'étude. À la fin de la période de traitement, dans le groupe témoin, l'infection à H. pylori n'avait subi aucune modification. Chez 8 des 27 patients ayant pris de la vitamine C il n'y avait plus trace d'infection².

Malheureusement, tous les patients ayant entrepris, peu de temps après la fin de l'étude, un traitement conventionnel d'éradication, il n'a pas été possible de déterminer si les effets de la vitamine C sur l'infection à H. pylori étaient transitoires ou durables. D'autres études sont nécessaires pour déterminer si la vitamine C peut éradiquer H. pylori ainsi que la dose et la durée optimales du traitement. Il faut aussi regarder si de hautes doses de vitamine C seraient tolérées par des patients souffrant d'ulcères peptiques actifs ou si de la vitamine C tamponnée (qui causerait probablement moins d'irritation gastrique que l'acide ascorbique) serait efficace.

• Des acides gras polyinsaturés
On a montré in vitro que plusieurs acides gras polyinsaturés exercent une action inhibitrice, réversible ou non, sur H. pylori. Pour déterminer si un effet similaire pouvait être obtenu in vivo, des chercheurs ont étudié 15 patients âgés de 30 à 58 ans avec une légère dyspepsie sans ulcère et une infection à H. pylori. Les patients ont été traités pendant huit jours avec un mélange d'acides gras polyinsaturés. À la fin du traitement, sur le plan histologique, l'infection avait totalement disparu chez 53 % des patients. Cependant, six mois après la fin de ce traitement, l'infection est revenue chez cinq de ces patients³.

Malgré l'absence de groupe témoins, cette éradication de la bactérie chez 20 % des patients pourrait se révéler cliniquement importante. Si ces résultats étaient confirmés par des essais cliniques contrôlés, il serait légitime de tenter l'éradication d'H. pylori avec des acides gras polyinsaturés chez des patients asymptomatiques dans l'objectif de diminuer le risque de cancer gastrique.

• Les lactobacilles
On a démontré que les lactobacilles diminuent l'incidence des effets secondaires gastro-intestinaux des antibiothérapies. Cent vingt patients asymptomatiques, chez lesquels une infection à H. pylori était présente, ont décidé de suivre un traitement pour éradiquer la bactérie. Ils ont reçu pendant une semaine, de façon aléatoire, de la pantoprazole (40 mg deux fois par jour), de la clarithromycine (500 mg deux fois par jour) et du tinidazole (500 mg deux fois par jour) ou ce même traitement avec, en plus, du Lactobacillus GG.

Les résultats ont montré que la supplémentation en Lactobacillus GG réduisait les effets secondaires intestinaux du traitement conventionnel d'éradication d'H. pylori. En plus de cela, des données préliminaires suggèrent que la supplémentation pourrait accroître l'efficacité de l'antibiothérapie⁴. In vitro, Lactobacillus acidophilus inhibe la croissance d'H. pylori isolée à partir d'échantillons de biopsies gastriques de patients atteints de maladie peptique⁵. De plus, chez des souris, l'administration de L. salivarius prévient la colonisation gastrique par H. pylori⁶.

Des études indiquent donc que les Lactobacilles peuvent réduire les effets secondaires d'un traitement conventionnel d'éradication et renforcer son efficacité. Par contre, aucune donnée n'indique qu'un traitement uniquement par des Lactobacilles pourrait être un traitement efficace de l'infection à H. pylori.

La résine de mastic est un remède naturel utilisé depuis plusieurs centaines d'années et dont la science moderne a montré l'efficacité et l'innocuité. Le mastic (Pistacia lentiscus) est une variété de pistachier qui pousse sur l'île de Chio, en Grèce. Des études montrent que la résine de mastic est capable de tuer la bactérie Helicobacter pylori, responsable des gastrites chroniques, des ulcères duodénaux et à la genèse du cancer de l'estomac.

Depuis les temps anciens, la résine de mastic, extraite de l'écorce de ce pistachier, est utilisée dans les civilisations méditerranéennes comme antiseptique, antioxydant alimentaire, pour parfumer l'haleine, comme remède contre les douleurs d'estomac, l'indigestion et l'ulcère peptique mais, aussi, comme assaisonnement d'une grande variété de boissons et d'aliments traditionnels⁷.
Il existe une vaste littérature, remontant à plusieurs siècles, concernant son utilisation dans le traitement de différentes affections gastro-intestinale incluant le cancer⁸. Au cours de ces dernières années, des travaux de laboratoire et des études cliniques ont montré que le mastic tue la bactérie Helicobacter pylori⁹ ainsi que toute une variété d'autres bactéries et champignons¹⁰ et qu'il pourrait avoir son utilité dans le combat de problèmes gastriques comme la gastrite et l'ulcère peptique.

Des recherches ont montré que le mastic est cliniquement efficace dans le traitement des ulcères gastriques bénins ainsi que dans celui des ulcères duodénaux¹¹.

Dans un essai clinique en double aveugle portant sur 38 patients, des chercheurs ont constaté qu'une dose orale de 1 g de mastic par jour pendant une période de deux semaines entraînait un soulagement des symptômes dans 80 % des cas chez des patients avec un ulcère duodénal traité avec le mastic contre 50 % dans le groupe témoin. L'étude a également apporté des preuves endoscopiques que le mastic favorisait la guérison des tissus de la muqueuse gastrique. Les ulcères ont été complètement remplacés par des cellules épithéliales saines¹². La guérison de l'ulcère a été complète chez 70 % des patients prenant le mastic contre 22 % dans le groupe placebo.
Des études animales ont également montré que le mastic possède des propriétés cytoprotectrices (protectrices des cellules) et antisécrétrices et qu'il peut diminuer les lésions de la muqueuse gastrique provoquées par les médicaments contre l'ulcère et l'aspirine. Ainsi, chez des rats chez lesquels des ulcères gastriques ou duodénaux ont été induits de façon expérimentale une dose de 500 mg de mastic/kg (équivalent chez l'homme à 500 mg par jour) réduisait les sécrétions gastriques, protégeait les cellules et diminuait les lésions de la paroi de l'estomac induites par différents procédés expérimentaux.

Des chercheurs ont rapporté que le mastic était un agent antibactérien efficace dans le traitement de Helicobacter pylori. Dans leur rapport, ils ont noté que même de faibles doses de gomme de mastic - 1 g par jour pendant deux semaines - pouvaient traiter les ulcères peptiques très rapidement. Ils ont constaté que le mastic agissait contre Helicobacter pylori, ce qui pourrait expliquer ses effets thérapeutiques chez des patients atteints d'ulcères peptiques¹³.

Des chercheurs ont réalisé des tests in vitro qui ont révélé que le mastic tuait efficacement 99,9 % d'H. pylori lorsqu'il était testé contre différentes souches - NTCC 11637 (une souche de référence standard) et six isolats cliniques en incluant trois résistantes au métronidazole.

Il faut souligner que le mastic était également efficace contre les souches d'H. pylori résistantes au médicament, même à très faibles concentrations. Ces résultats suggèrent que le mastic a des activités antibactériennes très nettes contre H. pylori. Ces activités pourraient au moins en partie expliquer les propriétés anti-ulcéreuses du mastic.