Combattre la dépression par des suppléments nutritionnels naturels

Au moins 15 % de la population sont concernés par la dépression, qui peut se traduire par une sensation de mal-être, des plaintes plus ou moins bien définies derrière lesquelles se dissimule parfois un état dépressif.

La dépression est définie comme un état pathologique qui associe une modification pénible de l'humeur à un ralentissement de l'activité intellectuelle et motrice. C'est un état morbide, plus ou moins durable, caractérisé par une tristesse et une diminution du tonus de l'énergie.

La recherche actuelle porte sur les neurotransmetteurs, des substances chimiques qui transmettent les messages d'une cellule nerveuse à l'autre. Dans les cas de dépression, on retrouve fréquemment des déséquilibres chez au moins trois d'entre eux : la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine. Des travaux ont ainsi permis de montrer qu'une déficience ou un déséquilibre de la sérotonine entraîne une perte de sommeil et une diminution de l'appétit. Une baisse de la noradrénaline influe, quant à elle, sur la perte d'appétit et le manque de plaisir. Les médicaments antidépresseurs agissent sur l'équilibre des neurotransmetteurs. Un certain nombre de suppléments nutritionnels exercent également leur action sur les neuro-transmetteurs et jouent un rôle bénéfique sur les états dépressifs.

La SAMe (S-adénosyl méthionine) est une très importante molécule biologique que l'organisme produit à partir d'un acide aminé, la méthionine, et d'adénosine triphosphate (ATP). On la trouve dans toutes nos cellules où elle joue un rôle important dans des processus chimiques majeurs. Elle sert de précurseur au glutathion, à la coenzyme A, à la cystéine, à la taurine et à d'autres composés essentiels, et est nécessaire à la production de sérotonine et d'autres neurotransmetteurs. Elle a également des effets bénéfiques sur les membranes neuronales. Elle augmente la fluidité des membranes cellulaires et améliore les neurotransmissions en augmentant le nombre de récepteurs de neurotransmetteurs disponibles. Enfin, la SAMe améliore les liaisons des neurotransmetteurs aux sites récepteurs en augmentant l'activité de la sérotonine et de la dopamine.

Des chercheurs de l'université d'Alabama à Birmingham ont constaté que des patients dépressifs ne fabriquaient pas suffisamment de SAMe dans leur cerveau. Après avoir examiné les globules rouges de patients souffrant de dépression et de schizophrénie, ils ont découvert une diminution des quantités de la méthionine adénosyl transférase (MAT), une enzyme nécessaire à la formation de la SAMe (Tolbert et al., 1988).
Dans une étude, de la SAMe a été administrée à 13 patients dépressifs atteints de maladie de Parkinson. Auparavant, ces patients étaient traités par des anti-dépresseurs sans aucun bénéfice significatif ou avec des effets secondaires intolérables.

La SAMe a été donnée à doses quotidiennes de 800 à 3 600 mg pendant une période de dix semaines. 11 patients ont terminé l'étude et dix ont vu leurs critères d'évaluation de la dépression améliorés d'au moins 50 % (Di Rocco et al., 2000).
Un récent inventaire de 47 études montre qu'il n'y a aucune différence statistiquement significative entre les résultats obtenus avec des médicaments antidépresseurs conventionnels et ceux obtenus par un traitement avec de la SAMe. Elle agit souvent relativement rapidement, en trois à sept jours.

L'homocystéine est un produit dérivé de la méthionine, un acide aminé. Normalement, l'homocystéine est reconvertie en méthionine ou utilisée pour créer de la cystéine et d'autres substances utiles à l'organisme. Si ces conversions sont bloquées, alors l'homocystéine s'accumule à des niveaux dangereux et peut alors contribuer à des crises cardiaques, des attaques cérébrales, des lésions hépatiques ou des problèmes ophtalmiques.

Il existe une association très nette entre des niveaux élevés d'homocystéine et une dépression importante. Une étude montre que l'homocystéine, la dépression, les neurotransmetteurs et les folates sont en relation (Bottiglieri et al., 2000). Elle a également montré que les personnes déprimées avec les augmentations d'homocystéine les plus importantes (>12 micromoles/litre) avaient significativement moins de SAMe.

Ce qui veut dire qu'elles avaient moins de possibilité de créer des neurotransmetteurs qui stimulent l'humeur. De faibles niveaux de neurotransmetteurs ont été, en fait, confirmés chez les personnes ayant les niveaux les plus élevés d'homocystéine et les plus faibles de SAMe. Dans l'ensemble du groupe, celles qui avaient les niveaux les plus élevés d'homocystéine avaient également les niveaux les plus faibles de SAMe.

L'homocystéine, la SAMe et les folates participent tous les trois au cycle de méthylation au cours duquel la méthionine est convertie en SAMe, qui est utilisée pour la méthylation, produisant l'homocystéine qui est ensuite reconvertie en méthionine avec les enzymes utilisées par les folates. L'une dépend de l'autre. Si les folates ne sont pas disponibles pour favoriser la conversion de l'homocystéine, celle-ci peut s'accumuler et bloquer la méthylation.
La synthèse de la sérotonine et d'autres produits chimiques du cerveau a besoin de la méthylation. Lorsque de la SAMe, facteur de méthylation, est injectée à des rats, certaines zones du cerveau synthétisent davantage de sérotonine.

À leur tour, la sérotonine et la SAMe sont toutes deux nécessaires à la synthèse de la mélatonine, l'hormone du sommeil.

Le 5-HTP (5-hydroxytryptophane) est un métabolite de l'acide aminé tryptophane et un précurseur direct de la sérotonine. Plusieurs études cliniques ont montré qu'il a un effet équivalent ou supérieur à certains antidépresseurs dans le traitement de patients déprimés.

Une méta-analyse a ainsi passé en revue 17 études portant sur près de 600 patients. Elle a montré que le 5-HTP provoque une bonne ou très bonne amélioration de l'état dépressif de 60,5 % des patients. De plus, chez les patients répondant au traitement, les effets commençaient à se faire sentir très rapidement (en trois à cinq jours).
Une étude a comparé l'effet du 5-HTP à celui d'un médicament de la famille du Prozac sur 63 patients. Ils ont reçu pendant six semaines trois fois par jour, 100 mg de 5-HTP ou 50 mg de fluvoxamine.

Les résultats ont montré un égal bénéfice pour les deux traitements. Le 5-HTP provoque moins d'effets secondaires, qui sont moins sévères que ceux de la fluvoxamine. Les seules réelles plaintes ayant été de légers troubles digestifs occasionnels¹.

La phénylalanine et la tyrosine sont deux acides aminés. Notre organisme convertit la phénylalanine en tyrosine et en phényléthylamine (PEA). La tyrosine est le précurseur de plusieurs neuro-transmetteurs incluant la norépinéphrine et la dopamine. On trouve la PEA en grande concentration dans le chocolat, elle est également naturellement présente dans le cerveau et semble améliorer l'humeur. De faibles niveaux urinaires de PEA ont été trouvés chez des patients dépressifs. La phénylalanine et la tyrosine augmentent tous deux les niveaux de PEA dans le cerveau et les urines.

Dans les années 1970 et 1980, de nombreuses personnes ont été traitées avec des précurseurs de neurotransmetteurs pour des dépressions. Un chercheur a examiné les premières études portant sur le renforcement des précurseurs de neurotransmetteurs et s'est centré principalement sur le 5-HTP et le trytophane, deux précurseurs de la sérotonine, ainsi que sur la phénylalanine et la tyrosine, deux précurseurs de la dopamine et de la norépinéphrine.

Il en a conclu que bien qu'il soit difficile de tirer des conclusions définitives de la littérature, renforcer les précurseurs pourrait être un traitement valable pour les patients atteints de dépression légère à modérée (Meyers, 2000).

Une activité insuffisante des neuro-transmetteurs sérotonine et norépinéphrine est un élément central des modèles de dépression les plus fréquemment utilisés aujourd'hui par les neurobiologistes.

À la fin des années 1970 et 1980, de nombreuses études ont été réalisées dans lesquelles les patients dépressifs étaient traités avec des précurseurs de la sérotonine, le L-tryptophane et le 5-HTP, ainsi qu'avec des précurseurs de la dopamine et de la norépinéphrine, la tyrosine et la L-phénylalanine.
En 1978, une étude² a comparé l'efficacité de la D-phénylalanine avec celle d'un antidépresseur, l'imipramine. 60 personnes ont reçu pendant 30 jours l'une ou l'autre de ces deux substances. La D-phénylalanine agissait beaucoup plus rapidement, produisant une amélioration significative en seulement quinze jours. Dans une autre étude en double aveugle, 7 personnes ont été suivies.
La moitié d'entre elles ont reçu de la DL-phénylalanine et l'autre moitié de l'imipramine à des doses plus élevées allant de 150 à 200 mg par jour. Lorsque les patients ont été réévalués au bout de trente jours de traitements, l'état des sujets des deux groupes s'était amélioré dans une même mesure³.
La tyrosine a montré des effets prometteurs dans le traitement de la dépression. Quelques petites études ont indiqué qu'elle renforçait l'effet du 5-HTP. Chez des patients souffrant de dépression classée comme dopamine dépendante, la tyrosine s'est également montrée bénéfique⁴.

Les populations consommant de grandes quantités de poissons contenant des acides gras oméga-3 ont une plus faible fréquence de dépressions. Plusieurs études ont établi une très nette association entre de faibles niveaux d'acide oméga-3 et la dépression. Ainsi, chez des patients hospitalisés, le rapport acide arachidonique sur EPA prédit la sévérité de l'affection. Des chercheurs de la Harvard Medical School ont utilisé avec succès une supplémentation en huile de poisson pour traiter des troubles bipolaires.
Lorsque l'on nourrit des rats avec une alimentation déficiente en oméga-3, les niveaux de ces acides gras essentiels diminuent dans le cerveau et sont remplacés par des acides gras oméga-6. De façon surprenante, cette diminution s'est accompagnée d'une baisse de 55 % des concentrations de dopamine dans le cerveau.

De nombreux scientifiques pensent que l'apparition de la dépression chez des personnes âgées pourrait être liée à des déficiences hormonales. Restaurer les niveaux de jeunesse de certaines hormones comme la DHEA, la pregnénolone ou la testostérone pourrait prévenir ou même inverser la dépression liée au vieillissement.

La DHEA a été étudiée comme anti-dépresseur dès les années 1950. Des chercheurs ont rapporté qu'elle donnait énergie et confiance aux gens et les rendait moins dépressifs. Une équipe de l'université de Cambridge a remarqué que de jeunes enfants souffrant de dépressions sévères avaient des niveaux anormalement faibles de DHEA. Un groupe de l'université de Californie, à San Francisco, a donné de la DHEA à des personnes dépressives dans le cadre d'une étude en double aveugle contrôlée par placebo. Au bout de six semaines de supplémentation, des tests psychologiques ont indiqué que près de la moitié des patients répondaient au traitement avec une augmentation globale de 30,5 % des scores du moral.

Ces résultats étaient très proches du niveau de réponse obtenu avec des antidépresseurs.

Une étude en double aveugle randomisée et contrôlée contre placebo a suivi 23 hommes et 23 femmes âgés de 40 à 65 ans souffrant de dépression. Après une période d'observation de six semaines, les sujets ont reçu de façon aléatoire de la DHEA ou un placebo pendant six autres semaines. Ensuite, après une période d'interruption de deux semaines, les traitements ont été interchangés pour six nouvelles semaines. Pendant la phase active de traitement, la DHEA a été administrée à la dose de 90 mg
quotidiens pendant les trois premières semaines puis, pendant les trois semaines suivantes, à la dose de 450 mg par jour. Dans l'ensemble, les chercheurs ont constaté des effets bénéfiques sur l'humeur et des améliorations significatives ont été observées sur les scores de sévérité de la dépression chez les hommes et les femmes prenant de la DHEA⁵.
Une étude récente portant sur 27 patients dépressifs a montré que les niveaux de pregnénolone dans le fluide cérébro-spinal (qui circule dans le cerveau et le cordon spinal) étaient plus faibles chez les sujets dépressifs que chez des volontaires en bonne santé. On pense généralement que les niveaux de fluide cérébro-spinal reflètent précisément ceux des différentes substances chimiques dans le cerveau.

Des chercheurs ont étudié les dossiers médicaux de 278 hommes âgés de 45 ans et plus n'ayant pas encore eu de diagnostic de maladie dépressive et ayant des niveaux de testostérone normaux ou bas au début de l'étude et pendant les deux années de suivi. Au cours de l'étude, les chercheurs ont trouvé 23 hommes avec de faibles niveaux de testostérone. Près de 22 % des sujets ayant de faibles niveaux de testostérone ont développé une maladie dépressive contre 7 % de sujets avec des niveaux normaux. Selon les chercheurs, de faibles niveaux de testostérone peuvent être liés à la dépression en raison des symptômes eux-mêmes qui les accompagnent - fatigue, perte musculaire, etc. -, qui peuvent déclencher une sensation de découragement. Ils peuvent également être responsables de la dépression et des symptômes qui lui sont associés⁶.

Un grand nombre d'études en double aveugle, contrôlées par placebo portant sur un total de plus de 1 000 personnes, ont examiné les effets du millepertuis. Aujourd'hui, le millepertuis est l'un des traitements de phytothérapie le mieux documenté. Cette plante est prescrite en Allemagne comme antidépresseur. La recherche suggère qu'elle est efficace dans près de 55 % des cas.

Comme avec les autres antidépresseurs, les bénéfices apparaissent en quatre à six semaines. Une humeur égayée, une énergie augmentée et un meilleur sommeil sont les effets le plus couramment rapportés.
Ainsi, quatre études en double aveugle ont enrôlé plus de 600 personnes et ont comparé le millepertuis, la fluoxétine (le Prozac) et la sertraline (le Zoloft). Dans ces quatre études, le millepertuis s'est montré au moins aussi efficace que ces médicaments, tout en causant beaucoup moins d'effets secondaires.

Le Ginkgo biloba augmente la circulation sanguine dans le cerveau et dans d'autres parties du corps, il a une action antioxydante, il stabilise les membranes cellulaires et élimine les radicaux libres, notamment, dans le cerveau. Le Ginkgo biloba est utilisé dans des cas de déclin mental lié au vieillissement et dans le traitement de la maladie d'Alzheimer. Dans le cadre des études portant sur les troubles mentaux, les chercheurs ont fréquemment observé des améliorations de l'humeur et des symptômes de la dépression. Cela les a conduit à examiner si le Ginkgo biloba pouvait être utile comme traitement antidépresseur.

Une première étude, publiée en 1990, a évalué son effet sur 60 personnes souffrant de symptômes dépressifs en même temps que d'autres signes de démence. Les résultats ont montré des améliorations significatives chez les sujets ayant pris du Ginkgo biloba, par rapport à ceux sous placebo7. Une autre étude a suivi 40 personnes dépressives âgées de 50 à 78 ans et n'ayant pas répondu à un traitement antidépresseur depuis au moins trois mois.

Ils ont reçu de façon aléatoire pendant huit semaines du Ginkgo biloba ou un placebo. Les sujets qui ont été supplémentés ont montré une amélioration de 50 % des scores dépressifs contre seulement 10 % dans le groupe témoin⁸.
En 1994, des travaux de recherches ont apporté un éclairage sur le mécanisme par lequel le Ginkgo biloba pourrait réduire la dépression. Cette étude a examiné les niveaux de récepteurs à sérotonine chez des rats d'âges différents. Lorsque l'on donnait du Ginkgo biloba à des rats âgés, le nombre des sites récepteurs était augmenté. Cependant, aucun effet similaire n'était observé chez de jeunes animaux. Les chercheurs ont émis l'hypothèse que le Ginkgo biloba pourrait bloquer la diminution liée au vieillissement du nombre de récepteurs à sérotonine.
Un nombre réduit de récepteurs à sérotonine pourrait signifier que l'organisme a besoin de davantage de sérotonine pour produire un effet normal. Au lieu d'augmenter les niveaux de sérotonine comme le fait le Prozac, le Ginkgo pourrait ainsi améliorer la capacité du cerveau à répondre à la sérotonine (au moins chez des sujets âgés). Ce n'est cependant encore qu'une hypothèse qui devra être vérifiée par d'autres travaux⁹.

Un certain nombre de vitamines et de minéraux peuvent également aider à soulager les symptômes dépressifs. C'est notamment le cas des vitamines du groupe B. Ainsi, des déficiences en vitamine B12 ou en acide folique peuvent être responsables de perturbations de l'humeur qui peuvent disparaître après une supplémentation. Une consommation insuffisante en sélénium peut également avoir des conséquences négatives sur le moral, même en l'absence de franche déficience. Dans une étude en double aveugle, des sujets consommant peu de sélénium ont expérimenté une amélioration plus importante de leurs symptômes dépressifs après une supplémentation avec 100 mcg quotidiens de ce minéral que des personnes ayant des apports adaptés.

Ces résultats¹⁰ suggèrent qu'une légère déficience en sélénium peut contribuer à l'apparition de la dépression.