Le Hoodia gordonii, une nouvelle arme contre l'obésité ?

Depuis des siècles, les San, ou Bochimans, utilisent comme coupe-faim le Hoodia gordonii, une plante grasse qui ressemble à un cactus. Cette plante sauvage qui peut atteindre jusqu'à deux mètres de haut leur permet de surmonter la faim et la soif au cours de leurs longs périples de chasse dans le désert du Kalahari. Ils lui ont donné le nom de xhoba. Les San ont, en effet, l'habitude de partir pour de longues périodes de chasse à travers le désert du Kalahari, une région semi-aride qui s'étend de l'Afrique du Sud au Botswana, en passant par la Namibie. Chez les San, la tradition de chasse veut que l'intégralité du gibier tué soit rapportée au village. Ils ne doivent donc pas en consommer au cours de leur traque dans le désert.
Pour résister à la faim et à la fatigue, ils ont pris l'habitude d'absorber la sève du Hoodia en mâchant sa tige. Grâce à elle, ils sont capables de tenir trois ou quatre jours sans boire ni manger et sans non plus ressentir de baisse de leur niveau d'énergie. Une seule goutte de la sève blanchâtre et très amère de Hoodia suffit en effet à supprimer la faim et la soif pour plusieurs heures et à redonner de l'énergie.

Un brevet américain a été donné en 2002 au Conseil pour la recherche scientifique et industrielle d'Afrique du Sud, le CSIR, qui a réalisé les premières recherches sur le Hoodia après la découverte de son
utilisation par les San en 1937. Ce brevet s'appuie sur les propriétés coupe-faim revendiquées pour les extraits de cinq plantes d'Afrique du Sud utilisées par les autochtones : deux espèces de Hoodia et deux espèces d'un autre genre de la même famille appelé trichocaulon. Préféré par les San, le Hoodia gordonii est celui qui présente le plus d'intérêt pour les médecins et les scientifiques.

Apparemment, ces cinq plantes ont en commun un puissant composant chimique coupe-faim, un trisaccharide de structure stéroïde. Ce composant a été baptisé P 57, simplement parce qu'il était le 57e composant dérivé de
plantes étudié pour un développement commercial par le laboratoire pharmaceutique Phytopharm.
Dans les années 1960, des scientifiques sud-africains s'étaient intéressés aux propriétés du Hoodia après avoir remarqué que lorsque des rongeurs en absorbaient, ils cessaient ensuite pratiquement totalement de s'alimenter.

Lorsque les niveaux de sucre dans le sang diminuent, le cerveau envoie un signal qui donne faim et incite à manger. Les cellules ont besoin de carburant - le glucose - pour fonctionner correctement. Lorsque les cellules envoient des messages au cerveau pour lui signaler qu'il n'est plus nécessaire de continuer de manger, c'est la satiété. L'hypothalamus, situé en plein cœur du cerveau, est responsable du contrôle de la faim. Il est composé de plusieurs régions distinctes qui reçoivent tous les signaux concernant l'envie de manger et la satiété, les intègrent et décident de notre appétit : ce sont principalement les noyaux paraventriculaires et ventro-médians. Le blocage du signal de la faim dure tant qu'il y a suffisamment de glucose dans les cellules du
cerveau. Lorsque l'on mange, les niveaux de glucose commencent à augmenter et l'impression de satiété se manifeste peu à peu, signalant qu'il est temps de cesser de s'alimenter.

Le principe actif du Hoodia gordonii, la molécule P 57, possède certaines caractéristiques du glucose et, en particulier, celle d'agir tout comme lui directement sur l'hypothalamus. En imitant les effets du glucose sur votre cerveau, la molécule P 57 fait en sorte que votre hypothalamus envoie des messages à vos cellules et vous donne l'impression d'être rassasié, même si vous avez en fait très peu mangé.

L'activité de la molécule P 57 semble être pratiquement 10 000 fois supérieure à celle du glucose mais sans apporter aucune calorie.

Les personnes ingérant du Hoodia ne ressentent plus le besoin de mâcher ni d'avaler leur nourriture. Elles n'ont tout simplement plus faim et donc plus envie de manger. En même temps que cette
sensation de satiété, elles ressentent également une amélioration de leur humeur.

Une étude publiée en septembre dernier démontre que l'injection de la molécule P 57 dans les ventricules cérébraux provoque une augmentation de 50 à 150 % de l'ATP dans les neurones de l'hypothalamus. Dans des études chez des rats nourris par une alimentation basse calorie pendant quatre jours, le contenu en ATP de l'hypothalamus d'animaux témoins tombait de 30 à 40 %. Cette réaction était bloquée par l'injection intraventriculaire de P 57.

Deux études ont été réalisées sur des rats de laboratoires maigres et obèses avec des extraits de différentes espèces de Hoodia (les chercheurs ne les ayant pas identifiées). Elles ont montré que le Hoodia diminuait fortement l'appétit de rats obèses, entraînant une importante perte de poids. Il diminuait l'appétit des animaux maigres de façon modérée et entraînait une légère perte de poids. Il induisait également une légère chute des niveaux de sucre sanguin. Apparemment, il ne causait aucun effet secondaire.

Le laboratoire Phytopharm a conduit une étude en double aveugle, contrôlée contre placebo avec la molécule P 57. Ils ont enrôlé un groupe de 60 personnes en surpoids et ont comparé les effets de la molécule P 57 et ceux d'un placebo sur la consommation alimentaire. Dans cette étude de courte durée, l'ingestion biquotidienne de P 57 a produit un effet très important : après 15 jours de traitement, la consommation calorique des sujets prenant la molécule P 57 avait diminué de 30 % et ils avaient perdu 1 kg de masse grasse. Les objectifs de ces travaux incluaient l'évaluation de la tolérance, de la sécurité, du profil pharmacocinétique de la molécule P 57 et de son effet sur la consommation de calories.

Des prélèvements sanguins ont également été réalisés pour analyser les paramètres de sécurité et le profil pharmacocinétique de la molécule P 57 prise par voie orale. Aucun effet secondaire sérieux n'a été observé et les données sont en cohérence avec un profil de sécurité satisfaisant.

Dans les années 1980, le Conseil pour la recherche scientifique et industrielle sud-africain (CSIR) s'intéresse à cette plante et en isole son principe actif, un composé baptisé P 57, breveté depuis 1995. En 1997, le CSIR cède la licence d'exploitation du P 57 à une société britannique de biotechnologie, Phytopharm. Celle-ci mène un essai clinique de phase I en double aveugle qui confirme la capacité du P 57 à supprimer la sensation de faim. L'année suivante, Phytopharm décide de concéder la licence P 57 au laboratoire pharmaceutique Pfizer pour mettre au point un produit amaigrissant.

Alerté par un juriste, le Working group of indigenous minorities in Southern Africa (WIMSA), représentant les intérêts des San, se réunit en urgence en juin 2001. Les San ne contestent pas la licence en elle-même mais exigent des royalties sur les bénéfices issus du développement commercial ultérieur. Les négociations durent trois ans. L'accord signé entre les San et le CSIR, annoncé en mars 2003, stipule que le CSIR payera 6 % de l'ensemble des financements qu'il recevra de Phytopharm et 8 % des royalties issues des produits dérivés de P 57. En août 2003, Pfizer décide d'interrompre son programme de développement de P 57 et rétrocède les droits à Phytopharm. En décembre 2004, Phytopharm annonce avoir signé un contrat de licence avec Unilever.