Alternatives aux statines dans le traitement des hypercholestérolémies et dans la prévention du risque cardio-vasculaire

Atorvastatine (Tahor®), fluvastatine (Fractal®, Lescol®), pravastatine, (Elisor®, Vasten®) simvastatine (Lodales®, Zocor®) et la toute dernière, rosuvastatine (Crestor®), sont autant de molécules « cousines », toutes très efficaces pour diminuer considérablement les taux de cholestérol et de mauvais cholestérol.

Pas un médecin (et pas un malade cherchant à s'informer) ne peut échapper à ce matraquage médiatique. Le «message» est d'ailleurs en constante évolution : il y a peu, on se contentait de dire que « les statines étaient les médicaments les plus efficaces et les plus sûrs pour réduire le taux de cholestérol », aujourd'hui, et de plus en plus : «quel que soit votre taux de cholestérol vous devez, à partir d'un certain âge ou de certains facteurs de risque, prendre des statines, à vie» car ces molécules, indépendamment de leur activité sur le cholestérol, vous empêcheront de faire un accident cardio-vasculaire.

Message bien compris par les médecins, puisque la prescription de statines va crescendo, au grand dam de la Sécurité sociale qui le paye cher et essaye logiquement de les raisonner. Ces traitements mensuels coûtent en moyenne 30 à 50 € et sont souvent remboursés à 100 %.

Pour arriver à ses fins, la Sécurité sociale édite, comme pour toutes les autres molécules, des «codes de bonnes pratiques». La Lettre de l'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (AFSSAPS) du 31 août 2002 est très claire à ce sujet :
- la prescription de statines ne se conçoit qu'en cas d'échec ou d'insuffisance d'un traitement diététique adapté et après dosage du cholestérol ;
- le traitement doit s'intégrer dans le cadre d'une prise en charge globale des facteurs de risque coronarien (en particulier HTA, diabète et tabagisme en plus du cholestérol-LDL) ;
- des valeurs de cholestérol-LDL adaptées à la population française ont été définies dans les recommandations (seuils d'intervention et d'objectif thérapeutiques) ;
- la surveillance de l'efficacité du traitement repose sur un contrôle régulier annuel du cholestérol-LDL, une fois l'objectif thérapeutique atteint.
Ce sont en fait des règles élémentaires de «bonne pratique médicale» qui ne sont pas, à ce jour, suivies par tous les médecins soumis à la fois au matraquage publicitaire des laboratoires et à la demande pressante des patients. Au-delà de ces règles, existent bien d'autres problèmes concernant les statines. Nous les aborderons également.

Les Français mangent mal. Ce n'est pas une découverte : ils mangent trop de sucres, trop de «mauvaises graisses», pas assez de légumes, de fruits, de fibres et… de nutriments. Tous les lecteurs assidus de Nutranews le savent et tout le monde est d'accord sur ces bonnes paroles. Mais que fait-on réellement pour changer cette situation ? Les fruits et les légumes ne sont pas toujours facilement acceptés ou cuisinés, ils coûtent de plus en plus cher, la diététique prend du temps sur les consultations médicales et… il est tellement plus facile d'avaler une pilule et de manger !

Quant au dosage du cholestérol et, en particulier, du cholestérol-LDL, les caisses d'assurance maladie sont en train de s'apercevoir qu'un bon nombre de prescriptions de statines n'ont jamais été précédées d'un dosage !
Le traitement doit s'intégrer dans une prise en charge globale : on ne traite pas un « cholestérol » mais une personne, dans la globalité de son risque personnel.
C'est là le rôle essentiel du médecin et de la consultation. Ce risque global, c'est à l'interrogatoire sur la vie personnelle et familiale (anamnèse) et à l'examen médical de le définir. On peut hiérarchiser ces risques de différentes façons et le médecin dispose actuellement de logiciels permettant de chiffrer le risque en entrant les différents facteurs.
Pour faire simple, on peut les classer en facteurs modifiables ou non :

- Facteur non modifiable : Âge - homme de 45 ans ou plus - femme de 55 ans ou plus ou ménopausée Antécédents familiaux de maladie coronarienne précoce : - infarctus du myocarde ou mort subite avant l'âge de 55 ans chez le père ou le frère - infarctus du myocarde ou mort subite avant l'âge de 65 ans chez la mère ou la sœur

- Facteurs modifiables : - tabagisme en cours - hyperlipidémie (avec cholestérol-LDL élevé) - hypertension artérielle permanente - diabète sucré - cholestérol-HDL inférieur à 0,35 g/l quel que soit le sexe. - Facteur protecteur : - cholestérol-HDL supérieur ou égal à 0,60 g/l : soustraire alors « un risque » au score de niveau de risque.

J'irai plus loin que l'AFSSAPS et je pense que ce contrôle devrait être à minima semestriel et que d'autres paramètres pourraient être introduits, comme l'homocystéine, la mesure des LDL oxydées, du stress oxydatif global et du stress tout court qui joue également un rôle favorisant et fait partie des facteurs modifiables. La recherche de présence de métaux lourds dans l'organisme ne doit pas être négligée car il a été montré que les cœurs atteints d'infarctus contenaient beaucoup plus de mercure que les cœurs sains.

Dans beaucoup de situations, un profil des acides gras peut apporter des renseignements très précieux.
1. Il permet de savoir comment mange la personne : quel(s) type(s) d'huile(s) dans l'alimentation, quel type d'alimentation, quel type de supplémentation.
2. Il permet de corriger son alimentation par rapport à ses apports en graisses : faut-il réduire globalement les graisses ? diminuer les oméga-6 ou plutôt augmenter les oméga-3 ou les deux ? Parmi les oméga-3, faut-il plutôt apporter du DHA ou de l'EPA ?
3. Nous sommes en plein dans « la nutrition orthomoléculaire » au sens que Linus Pauling, son génial inventeur, lui donnait : ce qui est important, ce n'est pas seulement ce que l'on mange, mais ce qu'il y a dans nos cellules !

Si tous les médecins et les patients avaient déjà compris ce qui précède et en tiraient des conséquences pratiques et utiles, cela ne serait déjà pas si mal. Supposons que ce soit le cas et essayons d'élever le débat !

Qui finance ces études, sont-elles toujours scientifiquement bien faites ? Ont-elles assez de recul pour permettre d'affirmer que l'on doit quasiment tous « se mettre aux statines » pour sauver notre cœur et notre peau ? Tiennent-elles compte des risques à long terme et, surtout, de la «balance bénéfices/risques» au profit du seul patient ? Autant de questions que n'aborde bien évidemment pas l'AFSSAPS !

En 2001, Bayer a retiré brutalement du marché la cérivastatine. Les autorités de santé, en particulier l'AFSSAPS, ont présenté ce retrait comme une réaction exagérée du fabriquant, ne remettant pas en cause l'intérêt des statines. Qu'en est-il en réalité ?

La cérivastatine, dont l'AMM (autorisation de mise sur le marché) datait de 1997, avait provoqué dans le monde la mort de 52 patients par rhabdomyolyse. Le bilan définitif, environ 100 victimes, peut sembler dérisoire par rapport au nombre de malades traités, 500 000 rien qu'en France. Présentée sous cette forme dans tous les médias, la cause semble entendue. Aurait-on affolé les populations pour des broutilles et Bayer ne serait-il qu'une nouvelle victime de la fureur procédurière américaine (8 000 procès en cours aux États-Unis) ?

À cela, je répondrais : peut-être… pourquoi pas ? Mais qu'en est-il des autres statines quand on sait que les risques d'atteinte musculaire ou de rhabdomyolyse existent avec toutes les statines, puisque les médecins sont invités à surveiller attentivement leurs patients sous statine et à arrêter le traitement s'ils présentent des douleurs musculaires ou des crampes et, surtout, si l'on constate à l'examen du sang une élévation d'une enzyme, la CPK, qui témoigne de l'agression musculaire.

On ajoutera (heureusement) que beaucoup de patients ne présentent pas de signes cliniques ou biologiques d'atteintes musculaires. Certes… mais sur combien d'années de recul, sachant que ce traitement est a priori un traitement à vie ?

On appelle prévention primaire celle qui s'adresse à un sujet sain (n'ayant pas fait de maladie cardio-vasculaire) et prévention secondaire celle qui s'adresse à un sujet ayant fait une maladie et, donc, pour l'empêcher de récidiver. Notons au passage que ce distinguo est assez théorique et artificiel : qui vous dit, en effet, que le sujet sans maladie est vraiment sain et ne va pas faire prochainement un accident cardio-vasculaire ?

Passons sur ce «détail» qui n'en est pas un et notons que si la prescription des statines est autorisée en France par l'AFSSAPS, sous réserve de bonnes pratiques et de respect des AMM, en fait, il faut préciser que pour la maladie coronarienne, seules deux statines ont prouvé leur efficacité, la simvastatine et à la pravastatine en prévention secondaire et que seule la pravastatine démontre une efficacité en prévention primaire. La prévention primaire consiste à traiter une population asymptomatique sur la base d'un cholestérol élevé pour diminuer le risque de premier accident coronarien, tandis que la prévention secondaire traite le malade pour réduire le risque de récidive.
Le cas de l'étude WOSCOPS , qui justifie actuellement l'utilisation de la pravastatine en prévention primaire, est significatif. Sur le site internet de l'association Arcol : «Les résultats remarquables de l'étude WOSCOPS ont posé le problème de leur transposition à des populations différentes.

La population de l'étude présentait un risque cardio-vasculaire absolu assez élevé […] du fait notamment de l'origine géographique (Écosse), de la proportion de fumeurs (44 %) et de patients avec des antécédents vasculaires (16 %).» Dans ces conditions, n'est-il pas un peu rapide de transposer les résultats de cette étude à une population «tout venant» d'une autre nationalité, ayant un autre mode de vie ?

Il n'est pas question de polémiquer vigoureusement contre les statines, comme certains défenseurs des «médecines dites douces» le font de façon primaire. Mon maître, le professeur Lucien Israël, disait toujours (à propos du cancer) : «Il n'y a pas de médecines douces pour maladies dures» et, malheureusement, l'expérience de la médecine lui a souvent donné raison.

Les statines sont certainement une découverte thérapeutique majeure et il est très possible que l'on confirme dans les années à venir de nouvelles propriétés positives :
¤ sur le risque d'accidents vasculaires cérébraux ;
¤ sur la masse osseuse et la protection vis-à-vis de l'ostéoporose ;
¤ sur la protection vis-à-vis des démences séniles ;
¤ sur l'immunité…
Il est seulement question de les utiliser (pour le patient) et de les prescrire correctement, les évaluer, les surveiller (pour le médecin), tout en ayant en permanence conscience que la balance bénéfices/risques doit toujours rester positive et donc respecter :

¤ les règles de bonne pratique, c'est-à-dire l'obligation de réaliser le bilan lipidique qui, compte tenu du risque global du patient, doit induire ou non la prescription et l'obligation de continuer à surveiller ce bilan tout au long de la prescription ;
¤ le dépistage constant du moindre risque clinique et biologique (CPK pour le muscle et transaminases hépatiques pour le foie) d'effet secondaire, notamment sur le muscle, mais également des troubles digestifs (nausées, diarrhées) ou des maux de tête, insomnies, asthénies, des allergies cutanées, des œdèmes, des douleurs articulaires, fourmillements (paresthésies), vertiges, troubles de la mémoire, impuissance, alopécie (tous ces risques, même rares, sont signalés dans le Vidal) ;
¤ les interactions médicamenteuses fréquentes : anticoagulants, vérapamil (antihypertenseur souvent préconisé), certains antibiotiques, la ciclosporine et la prise quotidienne et importante de jus de pamplemousse qui peut majorer les effets négatifs sur le muscle.

Il paraît donc logique, chaque fois que cela est possible, et avec la même rigueur d'analyse et de suivi clinique et biologique, de retarder ou reculer leur prescription par des «alternatives» à moindre risque. C'est ce dont nous allons traiter, mais, avant, nous devons attirer l'attention du public sur l'importance de prendre avec les statines de la niacine (vitamine B3) et du coenzyme Q10.

La vitamine PP (niacine ou B3), combinée à la simvastatine , diminue le nombre d'événements cliniques et la sténose, chez des coronariens traités pendant trois ans.

B. Greg Brown et al. (New England Journal of Medicine, vol. 345, 29 novembre 2001, p. 1583-1592) ont testé trois protocoles fondés sur leur association. Au cours d'un essai, en double aveugle, sur trois ans, ils ont enrôlé 160 patients coronariens, aux taux de cholestérol-HDL bas et de LDL élevés. Après tirage au sort, ils ont reçu soit simvastatine + niacine (dénommée aussi vitamine B3 ou PP ou acide nicotinique - en doses croissantes de 0,5 à 4 g par jour selon le cholestérol-HDL), soit des antioxydants (deux fois par jour : 800 UI de vitamine E, 1 g de vitamine C, 25 mg de bêta-carotène et 100 mcg de sélénium), soit l'association des trois. Un quatrième groupe, enfin, a reçu un placebo.

«Chez les patients… traités pendant trois ans par simvastatine plus niacine, la sténose coronarienne proximale a régressé lentement, en moyenne, et le taux d'accidents cliniques majeurs a été 90 % plus bas que dans le groupe placebo.» Les résultats de l'association simvastatine-niacine ont été supérieurs à ceux attendus avec des statines seules, par la régression (et non le ralentissement) des sténoses et une réduction de 60 à 90 % d'un premier événement cardio-vasculaire (décès, infarctus, AVC ou revascularisation) au lieu des 24-34 % attendus.

La fréquence de ces accidents a été de 3 % sous simvastatine-niacine, 21 % sous antioxydants, 14 % sous triple thérapeutique et de 24 % sous placebo. Les auteurs s'attendaient à un résultat positif, mais non de cette ampleur.
Une explication est proposée : les statines sont connues pour réduire le nombre de particules de LDL et la vitamine PP augmente principalement le taux de HDL2 et la flottabilité des particules de LDL, en diminuant l'activité de la lipase hépatique.

On utilise de préférence la niacine sous forme dite « retard » d'hexanicotinate d'inositol, à la dose de 500 à 2 000 mg par jour, en complément des statines.

Les inhibiteurs de la HMG CoA-réductase (statines) bloquent la biosynthèse endogène à la fois du cholestérol et du coenzyme Q10 . La diminution des quantités de CoQ10 produites dans l'organisme varie avec la dose de médicament administrée et l'efficacité de la molécule utilisée. Cette diminution est relativement bien tolérée chez les sujets jeunes. Or, les teneurs sanguines en CoQ10 diminuent régulièrement à partir de 40 ans (Kalen, 1989 ; Soderberg, 1990). Par conséquent, il faudrait faire connaître à tous les médecins prescripteurs que les statines provoquent une « déplétion » en CoQ10 qui, en cas de déficience préexistante comme dans la CHF (Folkers, 1970 ; Littaru, 1972 ; Kitamura, 1984 ; Folkers, 1985) ou chez les personnes âgées (Kalen, 1989), a la faculté de détériorer gravement la fonction du myocarde.

Comme l'efficacité des statines augmente sans cesse et que la teneur en cholestérol-LDL diminue, le risque de cardiopathie induite par les statines doit être pris en considération et peut être prévenu par l'administration concomitante de CoQ10 avec les statines. De plus, comme le CoQ10 n'est pas fourni en quantité suffisante par l'alimentation pour corriger les déficiences éventuelles dues à l'administration des statines, les doses concomitantes de CoQ10 à préconiser devraient l'être sous une forme de suppléments, à la dose de 100 à 200 mg/jour.

Compte tenu de ce qui précède, on comprend donc bien l'importance absolue, dans le cadre d'une prévention globale et raisonnée du risque cardio-vasculaire et d'un maintien de taux le plus bas possible, en cas de risque avéré, du cholestérol total et LDL, d'une alternative aux statines. Voyons ce dont nous disposons.

Le policosanol est un extrait de composés spécifiques présents dans la canne à sucre, produit et étudié à Cuba depuis 1994. Le policosanol peut être aussi efficace que les statines pour réduire le cholestérol. Une étude a comparé la prise quotidienne de 5 mg de policosanol à celle de simvastatine pendant 8 semaines. Le policosanol a fait baisser le cholestérol-LDL de 21,1 % et la statine de 26 %. Une autre étude comparative a montré que 20 mg de policosanol étaient aussi efficaces que 100 mg d'aspirine pour réduire l'agrégation plaquettaire. Le policosanol décroît le risque de thrombose, améliore la circulation du sang vers le cerveau et les extrémités lorsque celle-ci est réduite par la plaque, il améliore le bon cholestérol HDL et protège le cholestérol athérogène LDL de l'oxydation. Le policosanol est même efficace sur les symptômes de claudication intermittente, une conséquence handicapante de l'athérosclérose, qu'il réduit de 50 %. Il améliore la capacité aérobie, la performance sur tapis roulant et, peut-être, même la vie sexuelle des patients cardio-vasculaires. Contrairement aux médicaments, il est remarquablement dénué d'effets secondaires. Les études cliniques sur le policosanol sont nombreuses et portent sur plus de 30 000 patients. L'efficacité du policosanol est dose dépendante. Certaines personnes se contentent de 5 mg par jour. Une dose de 10 mg par jour fait en général baisser le LDL de 20 à 25 % après 6 à 8 semaines et une dose de 20 mg de 25 à 30 %. Le bon cholestérol-HDL augmente simultanément de 15 à 25 %, ce qui améliore de façon remarquable le ratio du LDL au HDL.

La vitamine C et les flavonoïdes associés ont un effet hypolipémiant : ils réduisent les taux de cholestérol et de triglycérides par augmentation du métabolisme hépatique qui transforme ces excès de graisses en acides biliaires. Certains flavonoïdes (quercétine) réduisent l'inflammation qui est un facteur supplémentaire de risque cardio-vasculaire. On associe parfois la vitamine C à deux acides aminés : L-lysine et L-proline. Ces acides aminés chélatent naturellement la lipoprotéine(a), ou Lp(a), une molécule qui est le principal constituant de la plaque athéromateuse. Pour réduire la plaque d'athérome, Pauling préconisait la prise quotidienne d'au moins trois à cinq grammes de vitamine C (pour reconstituer le collagène) et d'au moins trois grammes par jour de chacun des acides aminés lysine et proline.

L'ail (Kyolic®) (Allium sativum) : frais ou en complément, il permet d'augmenter le HDL : 1 à 2 g par jour. Il peut contribuer à l'apport en sélénium et à l'élimination des métaux lourds.

Le Chrysantellum americanum : 10 à 20 jours par mois à raison de 1 000 à 2 000 mg par jour, fait surtout baisser les triglycérides, c'est également un antioxydant.

1 à 2 g par jour (au moment des repas) d'extrait standardisé de curcuma permet la baisse du CT et l'augmentation du HDL. La curcumine accélère la mobilisation du cholestérol périphérique et tissulaire vers le foie et son élimination par les sels biliaires.

Le thé vert, à raison de 700 à 1 000 mg par jour d'extrait standardisé, baisse le cholestérol total, augmente le HDL, réduit absorption du cholestérol alimentaire, augmente son excrétion fécale et diminue l'oxydation des lipoprotéines.

Le Commiphora mukul, ou guggul, extrait de l'arbre à myrrhe mukul est largement employé par la médecine indienne traditionnelle. Il est utilisé, combiné à d'autres plantes, pour traiter arthrite, maladies de peau, douleurs du système nerveux, obésité, problèmes digestifs ou menstruels. Il réduit les triglycérides et le cholestérol total dans le sang sans causer d'effet secondaire.

Selon une étude relatée dans le Journal of Associated Physicians India, 125 patients ont reçu des guggulipides pendant 4 semaines : le cholestérol total a diminué de 11 % et les triglycérides de 16,8 %.

On préconise 500 à 1 500 mg par jour.

Une personne attentive aux publications scientifiques ne manquera pas de s'apercevoir que, dans ce type de publications, on tend à conclure que les antioxydants et, en particulier, la vitamine E, ont fortement déçu. En réalité, et sans pouvoir conclure, l'examen attentif de l'ensemble des publications montre :
- que les doses utilisées étaient en général trop faibles ;
- qu'elles étaient proposées uniquement en prévention secondaire ;
- que la vitamine E était essentiellement de l'alpha-tocophérol d'origine synthétique.

Or nous utilisons depuis longtemps de la vitamine E d'origine naturelle et, de préférence, des mélanges de diverses formes de vitamine E comme les tocotriénols (alpha, delta et gamma) et les tocophérols (alpha, bêta, delta et gamma). Bien entendu, ces formes naturelles beaucoup plus biodisponibles n'ont pas été testées dans les grandes études randomisées qui pourraient jeter le doute dans le public sur la validité des suppléments en antioxydants pour la protection cardio-vasculaire. Ne concluons donc pas définitivement et dramatiquement, dans un sens ou un autre.

Le bêta-carotène et la vitamine E agissent ensemble mais différemment, pour contrôler les niveaux de cholestérol et la progression des maladies cardio-vasculaires.

Ils ont des effets différents mais bénéfiques sur le taux sanguin du cholestérol et sur la progression de la maladie cardio-vasculaire. Le bêta-carotène fait baisser les taux de cholestérol total et LDL (Low Density Lipoprotein, le « mauvais cholestérol »). Le bêta-carotène a également réduit la taille des dépôts de cholestérol dans l'aorte thoracique et l'épaisseur des parois des vaisseaux sanguins. Quant à la vitamine E, si elle n'a pas eu d'effet sur le niveau de cholestérol, elle a diminué la sensibilité à l'oxydation des LDL.
Mais les taux sanguins de bêta-carotène et de vitamine E étant étroitement liés, on peut penser que ces nutriments agissent de concert.

La supplémentation en «complexes bêta-carotène» ainsi qu'en carotènes spécifiques, tels la lutéine et le lycopène, paraît d'autant plus indispensable que la majorité des dosages sanguins que nous avons réalisés objective des taux très inférieurs à ceux que l'on recommande habituellement.

Dans mon livre traitant des oméga-3, j'insiste sur le fait que c'est en réalité le rapport oméga-6/oméga-3 qui est essentiel et plus important que l'apport d'oméga-3 en lui-même.

Ce rapport devrait être constamment inférieur à 5. Dans ces conditions, non seulement le taux de triglycérides va diminuer mais, aussi, l'inflammation de tout l'organisme et des artères, que l'on mesure par un paramètre biologique appelé «CRP», en abaissant le risque de maladie cardio-vasculaire. Au-delà du simple apport en oméga-3, il faut donc s'intéresser aux apports souvent excessifs en oméga-6 et parmi les oméga-3 il faut choisir, en fonction des résultats du «profil en acides gras», des préparations plus ou moins riches en EPA ou DHA.

C'est par l'intermédiaire du métabolisme de l'homocystéine que les vitamines B et, plus particulièrement, les vitamines B9 et B12 jouent un rôle majeur dans la prévention des maladies cardio-vasculaires : le risque lié à une homocystéinémie élevée est comparable à celui induit par le tabagisme ou une hyperlipidémie (Jama, 11 juin 1997).

Le risque de maladie cardio-vasculaire conféré par une homocystéinémie élevée est indépendant mais est comparable à celui induit par le tabagisme ou une hyperlipidémie, qu'il majore . C'est ce que confirme une étude multicentrique menée par Ian Graham (Irlande) et « The European Concerted Action Project ».

L'homocystéine est un acide aminé qui produit la méthionine. Son rôle comme facteur de risque vasculaire a déjà été suggéré. Cette étude en collaboration a été menée dans 19 centres de neuf pays européens. Elle porte sur 750 personnes (hommes et femmes âgés de moins de 60 ans) souffrant de maladie vasculaire athérosclérotique et 800 contrôles sains.

Résultats : le risque de maladie cardio-vasculaire est plus que doublé chez ceux dont l'homocystéinémie est la plus élevée. Ce risque, indépendant des autres facteurs de risque vasculaire, les potentialise. Les personnes consommant des vitamines B6 et B12 ainsi que de l'acide folique (vitamine B9) semblent avoir un risque réduit de maladie cardio-vasculaire probablement du fait d'une homocystéinémie basse. Cet effet mériterait d'être confirmé par des essais randomisés contrôlés, selon les auteurs.

Ainsi, selon nous, tout bilan cardio-vasculaire devrait comporter un dosage de l'homocystéinémie. Celui-ci devrait, dans tous les cas, être inférieur à 9 micromoles/litre de plasma.

Le Sytrinol® est un produit breveté, commercialisé par KGK Synergize Inc. disposant d'une autorisation de mise sur le marché en Australie et en Nouvelle-Zélande. Le Sytrinol®, grâce auquel il est possible de réduire son taux de cholestérol, est issu d'extraits d'agrumes. Ce produit se présente sous forme de « capsules softgels » de 150 mg de flavonoïdes polyméthoxylés provenant du pamplemousse, du citron et de la tangerine, et de tocotriénols. Il représente à ce jour parmi les alternatives aux statines une des valeurs les plus sûres pour rapprocher de la norme les bilans lipidiques. Personnellement, et en première intention, à raison de deux capsules par jour, je l'associe à 10 ou 20 mg de policosanol et, bien entendu, à une rééquilibration de l'alimentation et des apports en oméga-6 et oméga-3.

Les effets du Sytrinol® ont été documentés dans une étude animale sur le hamster et, plus récemment, dans une étude humaine où l'on observe, à la dose de 300 mg par jour et seulement au bout de trois semaines, une baisse du cholestérol total de 30 %, du cholestérol-LDL de 27 %, des triglycérides de 34 % et des apo-lipoprotéines B (apo B), considérées actuellement comme un des meilleurs marqueurs du risque cardio-vasculaire, de 21 %.

Une étude randomisée en double aveugle sur 120 hommes et femmes est en cours. Ce sont des sujets porteurs d'une hypercholestérolémie modérée (cholestérol total aux environs de 230 mg/dl et cholestérol-LDL supérieur à 155 mg/dl). On ne connaît actuellement que les résultats issus des 12 premières semaines au cours desquelles, à la dose de 300 mg par jour, on observe une diminution du cholestérol total de 30 %, du cholestérol-LDL de 27 %, des triglycérides de 34 %, une augmentation du cholestérol-HDL (bon cholestérol à effet protecteur) de 4 %.
En conclusion
En matière de protection efficace et durable contre le risque cardio-vasculaire et le vieillissement (puisqu'il est parfaitement vrai que nous avons l'âge de nos artères ), il n'y a pas de solutions miracles, ni (ici comme ailleurs) de résultats sans efforts personnels.

Réguler ses apports alimentaires reste certainement le plus fondamental de ces efforts et, contrairement, à ce que certains pourraient penser, il n'est pas incompatible avec une certaine gastronomie et un art de vivre.

Les médicaments modernes «anticholestérol» (statines) sont une découverte majeure de ces dernières années. À condition d'être bien prescrits - ce qui dans la réalité n'est pas toujours le cas - ils sont efficaces à très court terme mais cette efficacité à un double prix :
¤ un prix économique que les organismes d'assurance maladie connaissent bien et déplorent ;
¤ un prix en terme de risques d'effets secondaires à court terme et d'interactions médicamenteuses.

Au-delà de ce prix qui peut être acceptable en fonction de l'amélioration de la balance bénéfices/risques se cache une interrogation sur le devenir à long terme des patients qui prendront pendant des années ces médicaments. Nous n'avons pas, aujourd'hui, le recul suffisant pour affirmer leur innocuité après des dizaines d'années d'utilisation.

D'où l'urgence absolue de s'intéresser à toute possibilité, à commencer par la diététique, permettant de reculer leur prescription dans le temps ou de diminuer les doses de statines quand on ne peut plus s'en passer, afin d'obtenir les profils biologiques lipidiques qui nous semblent conformes avec une protection optimale du risque cardio-vasculaire.

Hors de toute polémique, les lecteurs de Nutranews auront, je l'espère, grâce à ces quelques lignes, un choix éclairé garant de liberté et de santé.