Prevenire alcuni effetti dannosi dell'alcol

Le feste di fine anno moltiplicano le occasioni di consumare alcol. Se lo champagne o il vino, consumati con moderazione, possono avere alcuni effetti benefici sulla nostra salute, possono anche essere estremamente dannosi. Sebbene gli integratori alimentari possano aiutare a ridurre alcuni dei loro effetti, la moderazione deve tuttavia restare la regola.

Quando si consuma alcol

Quando si consuma una bevanda, l'alcol passa direttamente attraverso lo stomaco e l'intestino per essere rapidamente distribuito in tutto l'organismo.
Il 95% dell'alcol ingerito viene metabolizzato principalmente a livello del fegato, la restante parte viene eliminata attraverso le vie respiratorie e le urine. Ma, in un dato momento, il fegato può neutralizzare solo una certa quantità di alcol. Nel frattempo, l'eccesso presente nel sangue interferisce con il cervello, il cuore, i muscoli e altri tessuti del corpo.

L'ossidazione dell'alcol

La prima tappa del metabolismo dell'alcol nell'organismo umano è la sua deidrogenazione in acetaldeide, una sostanza altamente tossica.
L'ossidazione dell'alcol avviene solo a livello del fegato e coinvolge diversi meccanismi enzimatici.

Danni ossidativi importanti

I processi di ossidazione dell'alcol provocano un significativo aumento di produzione di radicali liberi. Inoltre, l'acetaldeide interferisce con il sistema di difesa antiossidante del fegato, inibisce la riparazione delle nucleoproteine alchilate, riduce il consumo di ossigeno nei mitocondri e induce la perossidazione lipidica. Meccanismi di produzione dei radicali sembrano inoltre essere coinvolti nella tossicità dell'etanolo su diversi tessuti extraepatici e, in particolare, la mucosa gastrica, il sistema nervoso centrale, il cuore e i testicoli.

Alterazione del metabolismo dei micronutrienti

L'alcol interferisce con l'assorbimento, il trasporto, l'attivazione e l'immagazzinamento di nutrienti essenziali come le vitamine. Inoltre, il metabolismo dell'alcol, generatore di radicali liberi e metaboliti potenzialmente tossici, consuma le vitamine. Le indagini epidemiologiche confermano frequenti carenze vitaminiche nelle persone che consumano alcol. I folati, le vitamine B1, B6, PP, D e E sono le prime a essere minacciate.

Gli effetti del consumo di alcol sulle concentrazioni plasmatiche di micronutrienti antiossidanti (vitamina E, vitamina C, carotenoidi e selenio) e sui marker di stress ossidativo, come la malondialdeide e le basi di Schiff proteiche, sono stati valutati in 417 soggetti di controllo (317 che consumavano meno di 33 gr/die di alcol e 100 che ne consumavano più di 33 gr/die) e 102 pazienti alcolisti che consumavano una media di 194 gr/die di alcol. I risultati hanno mostrato che il consumo di alcol diminuisce in modo significativo i livelli plasmatici di micronutrienti antiossidanti.

Studi condotti sugli uomini e sugli animali hanno dimostrato che, in seguito al consumo cronico di alcol, i livelli di glutatione, il principale antiossidante naturale del fegato, sono notevolmente ridotti.

La SAMe, protettrice del sistema di difesa antiossidante del fegato

La SAMe, S-adenosilmetionina, gioca un ruolo particolarmente importante nella biochimica del fegato. Essa è il prodotto di una reazione biochimica tra ATP e metionina. Circa la metà della metionina presente nell'organismo è utilizzata dal fegato per produrre la SAMe. Un'altra parte di essa viene trasformata in glutatione.

Il consumo di alcol riduce i livelli di un enzima necessario alla conversione della metionina in SAMe. Nel 1991, uno studio condotto da ricercatori spagnoli ha confermato la capacità della SAMe di essere convertita in glutatione. Esso ha anche mostrato che l'assunzione di integratori di SAMe consente di mantenere costanti i livelli di glutatione, se questi sono assorbiti insieme all'alcol. Avendo quest'ultimo l'effetto di diminuire notevolmente i livelli di glutatione.

In un alcolista, la carenza di SAMe può costituire una predisposizione a sviluppare cirrosi epatica. La somministrazione di SAMe permette di ripristinare i livelli epatici e riduce i parametri indicativi di lesione epatica, indotti da etanolo, come l'aumento di transaminasi circolante o lesioni sui mitocondri.

In uno studio controllato con placebo, 16 pazienti affetti da malattie del fegato, alcolisti e non, hanno ricevuto 1.200mg di SAMe, ogni giorno per 6 mesi. Biopsie del fegato hanno mostrato un aumento significativo dei livelli di glutatione e al contempo una diminuzione del glutatione ossidato. Nei soggetti non alcolisti con danni al fegato, l'alanina aminotransferasi, un enzima indicatore di lesioni epatiche, è diminuita.

In uno studio in cui 45 pazienti affetti da malattia epatica alcolica hanno ricevuto un'iniezione endovenosa di SAMe per 15 giorni, il funzionamento del fegato è nettamente migliorato.

Neutralizzare gli effetti tossici dell'acetaldeide

Il primo meccanismo che permette di neutralizzare l'acetaldeide utilizza antiossidanti a base di zolfo. I due più importanti sono la cisteina, un amminoacido essenziale, e il glutatione, un polimero con tre amminoacidi. La cisteina e il glutatione agiscono efficacemente contro l'acetaldeide poiché contengono una forma ridotta di solfuro, chiamato gruppo sulfidrilico, che ha un atomo di solfuro legato a un atomo di idrogeno. Questo potente meccanismo di detossificazione dell'acetaldeide può essere facilmente sopraffatto da quantità relativamente elevate di alcol, come quelle tipicamente assunte con le bevande alcoliche. Fortunatamente, l'azione degli antiossidanti a base di zolfo è facilmente rafforzata da integrazioni nutrizionali.

In un esperimento su roditori, una dose di acetaldeide che, in altre circostanze, potrebbe uccidere questi animali, è stata completamente bloccata da un trattamento preventivo con cisteina e vitamine B1 e C. In altre parole, nessun animale trattato con cisteina è deceduto nonostante abbia ricevuto una dose letale di acetaldeide. N-acetil-cisteina fornisce una protezione efficace come quella cisteina.

La vitamina C è necessaria per mantenere la cisteina in uno stato ridotto in grado di agire efficacemente contro l'acetaldeide.

La vitamina B1 o tiamina e l'acido alfa-lipoico sono coinvolti anche nella detossificazione da acetaldeide. I loro livelli diminuiscono anche con il consumo di alcol. Un gruppo di ricercatori ha valutato l'effetto della vitamina B1 e ha dimostrato che essa ha un effetto protettivo contro la tossicità dell'acetaldeide quando è in combinazione con la vitamina C e la cisteina. Gli alcolisti hanno spesso carenze di vitamina B1. Tuttavia non sappiamo se questa carenza è dovuta a una riduzione dell'assorbimento intestinale causata da alcol o dalla distruzione di tiamina da parte dell'acetaldeide.

Nella sua forma ridotta, l'acido alfa lipoico è un potente antiossidante a base di zolfo. L'acido alfa-lipoico e l'acetaldeide possono interagire nelle cellule del fegato. Il fegato metabolizza grandi quantità di alcol ingerite e i livelli di acetaldeide possono essere relativamente alti nelle cellule del fegato. L'acetaldeide può legarsi alla lipoamide ridotta, il fattore attivo dell'acido alfa lipoico, diventando così innocua. Affinché l'azione dell'acido alfa lipoico sia possibile, deve essere assorbito diverse ore prima e dopo l'assunzione di alcol.

L'estratto standardizzato di silimarina è un potente antiossidante, ampiamente utilizzato in Europa per il trattamento di malattie del fegato. Protegge il fegato dai danni indotti dall'assorbimento dell'alcol e soprattutto dalla diminuzione dei livelli di glutatione nel fegato. Un mese di integrazione con silimarina consente di aumentare del 35% i livelli epatici di glutatione .

Una combinazione appropriata di antiossidanti, tra cui soprattutto vitamine E, C, B1, cisteina, selenio, N-acetil-cisteina, assunte nel momento in cui si consuma l'alcol o prima che la persona in stato di ebrezza vada a dormire, può efficacemente prevenire alcuni degli effetti negativi dell'alcol, come i danni cellulari o la "sbornia".

L'utilizzo primario della silimarina è il trattamento delle lesioni del fegato associate all'ingestione di alcol. Un primo studio in doppio cieco ha esaminato 66 pazienti affetti da una malattia del fegato causata dall'alcol (Fintelmann e Albert, 1980). In 31 pazienti trattati con 420mg/die di silimarina i livelli sierici di gamma-GT e di transaminasi (ASAT, ALAT) sono tornati alla normalità più rapidamente rispetto a 35 pazienti trattati con placebo. Un altro studio in doppio cieco con 36 pazienti affetti da una malattia del fegato correlata all'alcol, ha dimostrato che i parametri patologici (ASAT, ALAT, gamma-GT e bilirubina) sono significativamente diminuiti, dopo 6 mesi di trattamento, nei pazienti ai quali è stata somministrata la silimarina, rispetto al gruppo di pazienti che ha ricevuto il placebo (Feher e altri., 1990). Un altro studio randomizzato controllato è stato eseguito per determinare l'effetto della silimarina nel trattamento di 170 pazienti affetti da cirrosi alcolica e non alcolica (Ferenci e altri, 1989). 87 pazienti hanno ricevuto 420mg/die di silimarina, 83 pazienti hanno ricevuto un placebo. Il tasso di sopravvivenza dopo quattro anni è stato del 58% nei pazienti trattati con silimarina rispetto al 39% nei soggetti trattati con placebo. JM R

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