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01-07-2009

Dérégulation de la thyroïde et troubles du métabolisme

tyroideLa thyroïde sécrète des hormones, indispensables à la santé, qui interviennent à de nombreux niveaux : croissance osseuse, développement mental, stimulation de la consommation d'oxygène des tissus, transformation des graisses et des sucres. Une perturbation du système thyroïdien peut avoir notamment des conséquences sur la prise de poids, en provoquant un ralentissement du métabolisme basal.
La prise de suppléments nutritionnels peut aider à réguler naturellement l'activité de la glande et des hormones thyroïdiennes et, ainsi, concourir à une meilleure gestion du poids.

Les hormones thyroïdiennes stimulent le métabolisme

L'action générale des hormones thyroïdiennes est d'accroître le métabolisme. Elles augmentent la consommation d'oxygène de tous les tissus et la production de chaleur par l'organisme, en favorisant la thermogenèse inhérente aux réactions métaboliques (thermogenèse obligatoire), notamment les réactions mitochondriales qui utilisent l'adénosine triphosphate comme substrat. Elles sont hypoglycémiantes en accélérant l'absorption intestinale de glucose, en accroissant la glycogénolyse et en réduisant la glucogenèse et la néoglucogenèse d'origine protidique ou lipidique. Elles stimulent également l'utilisation cellulaire du glucose.

Une production insuffisante d'hormones thyroïdiennes peut s'accompagner d'une prise de poids

L'hypothyroïdie, ou sous-activité de la thyroïde, est une perturbation répandue. Elle est due à une production insuffisante d'hormones par la glande thyroïde. Cette sous-production d'hormones ralentit le métabolisme et un grand nombre de fonctions biologiques, provoquant souvent des sensations de froid, de fatigue et de dépression chez les patients. Elle s'accompagne souvent d'une prise de poids, malgré un régime alimentaire équilibré et une activité physique régulière. L'hyperthyroïdie expérimentale augmente la dépense énergétique. En l'absence d'une augmentation de la consommation d'énergie alimentaire, le poids diminue.

Dysfonctionnement thyroïdien et insulinorésistance

Un dysfonctionnement de la thyroïde peut contribuer à une résistance à l'insuline - en particulier chez des personnes en surpoids - et, dans certains cas, est un précurseur du diabète. Un certain nombre d'études associent l'hypothyroïdie au diabète de type II.
La connexion entre la thyroïde et l'axe hypophyse-hypothalamus induit trois hypothyroïdies différentes. La première est la conséquence d'une déficience de la thyroïde elle-même. La deuxième et la troisième impliquent respectivement l'hypophyse et l'hypothalamus. Dans la troisième, l'hypothalamus se ferme de façon protectrice en réponse au stress, produisant de faibles niveaux d'hormones thyroïdiennes. Souvent lié au syndrome de fatigue chronique et à la fibromyalgie, cet état entraîne une faible température corporelle, une sensibilité aux infections et d'autres conséquences métaboliques d'une thyroïde affaiblie. On a suggéré que des problèmes avec les mitochondries - les structures cellulaires fournissant l'énergie - pourraient être responsables de cet étouffement de l'hypothalamus. Un dysfonctionnement des mitochondries étant aussi une conséquence de l'hypothyroïdie, c'est un nouvel exemple de la façon dont ces processus ont un retentissement réciproque dans l'organisme.
La prise de poids est également une conséquence de l'hypothyroïdie, qui peut devenir une cause. En réponse au ralentissement métabolique et à la prise de poids qui lui est associée, il faudrait diminuer la prise de calories, ce qui à son tour peut abaisser la production de T3, initiant un cercle vicieux dans lequel le métabolisme de base ralentit et conduit même à encore davantage de prise de poids.

dysfnctionnement tyroidien


La production des hormones thyroïdiennes

La sécrétion des hormones thyroïdiennes - la triiodothyronine, ou T3, et la tétraiodothyronine, ou T4, étant les deux principales - est régulée par une hormone hypophysaire, la thyréostimuline (TSH, thyroid-stimulating hormone), produite par une glande située à la face inférieure du cerveau. La T3, la plus active des deux hormones thyroïdiennes, est produite en beaucoup plus petite quantité que la T4 qui représente pratiquement 93 % de la production de la glande thyroïde. La plus grande partie de la T3 est créée par la conversion de la T4 qui se produit dans le foie et les reins. Cette conversion se fait grâce à l'action de l'enzyme 5' désiodase, fortement modulée par l'état nutritionnel. La L-tyrosine et l'iode sont indispensables à la formation et à la production des hormones thyroïdiennes, de même que des minéraux comme le fer et le zinc.
Les grandes étapes de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes comprennent :
 • toutes les étapes qui permettent la mise à disposition de l'iode pour son incorporation dans les précurseurs des hormones thyroïdiennes : le transfert de l'iode capté dans le sang circulant à travers la membrane cellulaire du pôle basal de la cellule folliculaire, son transfert intracellulaire vers le pôle apical, son transfert à travers la membrane cellulaire du pôle apical ;
 • toutes les étapes permettant l'incorporation de l'iode dans la thyroglobuline, une protéine spécifique contenant les précurseurs des hormones thyroïdiennes ;
 • toutes les étapes qui libèrent les hormones thyroïdiennes de la thyroglobuline et leur libération dans le sang après transfert de la solution de stockage vers le pôle basal de la cellule.

La myricétine accroît la captation de l'iode

La captation de l'iode est donc une étape essentielle dans la synthèse des hormones thyroïdiennes. Le processus de transport de l'iode se fait en utilisant un flux entrant concomitant de Na+, d'où le nom de symporteur du sodium et de l'iodure (NIS) donné à ce processus. La véritable capacité à concentrer l'iode dépendrait d'une stimulation de l'activité du NIS et, en particulier, de la présence d'un récepteur de la TSH. L'expression du NIS est également sous la dépendance des facteurs de transcription spécifiques de la thyroïde.
iodeLa myricétine est un flavonoïde que l'on trouve naturellement dans des baies, des fruits, des légumes, des plantes et le vin. Elle a de puissantes propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires. Une étude cellulaire1 a examiné l'effet de la myricétine sur la captation de l'iode et son efflux. Les résultats ont montré que la myricétine augmente le contenu en iode. Son action pourrait intervenir par une augmentation de l'expression de facteurs de transcription dont dépend le NIS. La myricétine a également diminué l'efflux d'iode. Par ces deux actions complémentaires, la myricétine a notablement augmenté le contenu en iode, le multipliant pratiquement par trois. Cette action pourrait également se révéler utile dans le traitement de carcinome de la thyroïde.

Les taux d'hormones thyroïdiennes sont normalement régulés

Normalement, la thyroïde maintient les concentrations hormonales voulues pour que le taux métabolique reste satisfaisant. À mesure que l'organisme utilise les hormones, la thyroïde les remplace. Le taux sanguin d'hormones thyroïdiennes est régulé par une glande, l'hypophyse, située au centre du crâne, à la base du cerveau. Lorsqu'elle perçoit que le taux d'hormones thyroïdiennes est trop bas ou trop élevé, elle ajuste le taux de thyréostimuline (TSH), indiquant ainsi à la thyroïde la quantité d'hormones qu'elle doit produire. La TSH stimule la production de T3 (T4) par un récepteur spécifique par l'intermédiaire d'une augmentation de l'AMPc.
L'insuline s'oppose à la production d'AMPc par l'adénylate cyclase. Et l'insuline est l'une des rares hormones dont les niveaux augmentent avec l'âge, alors que ceux des hormones thyroïdiennes ont tendance à diminuer. Et ces dernières utilisent l'AMPc comme messager secondaire de leur activité. La stimulation de la production de l'AMPc peut donc jouer un rôle important dans la régulation de l'activité des hormones thyroïdiennes.

La conversion de T4 en T3 nécessite la présence de sélénium

La transformation de la T4 en T3 se fait par une opération appelée monodésiodation qui aboutit à la production de la T3 active ou d'une forme inactive reverse T3 (rT3) selon l'enzyme qui en est responsable. La désiodase de type I hépatique est la principale source de T3. Son inhibition au cours du jeûne est en grande partie responsable de la diminution de la concentration sérique en T3. Les désionidases sont des sélénoprotéines. Des déficiences en sélénium peuvent donc perturber son fonctionnement et, par suite, favoriser une hypothyroïdie. Chez des sujets âgés, on observe fréquemment une diminution de la conversion de T4 en T3 dans les tissus périphériques, avec un ratio T3/T4 plus faible et une hypothyroïdie manifeste.

Le kaempférol et la forskoline influent sur l'AMPc (adénosine monophosphate cyclique)

kaempferolL'AMPc appartient à une classe de substances appelées messagers secondaires. La plupart des hormones délivrent leur « message » en interagissant avec des récepteurs spécifiques à la surface de la paroi externe des cellules, bien que certaines pénètrent directement également à l'intérieur des cellules. Lorsqu'une hormone se lie à ses récepteurs cellulaires spécifiques, elle active normalement des substances à l'intérieur des cellules. Ce sont ses messagers secondaires. En fait, ceux-ci induisent l'effet biologique hormonal dans la cellule.

Le kaempférol, un flavonoïde que l'on trouve dans de nombreuses plantes, augmente la production de T3

Une étude cellulaire a montré que le kaempférol active une voie métabolique que l'on trouve dans les myoblastes (cellules souches responsables de la formation des muscles squelettiques). Le traitement avec le kaempférol conduit à une augmentation de près de 30 % de la consommation d'oxygène dans les myocytes squelettiques (des fibres musculaires). Ce mécanisme implique une augmentation importante de la génération de l'AMPc et de l'activation de la protéine kinase. Le gène répondant à l'AMPc pour la désionidase iodothyronine de type II (D2), une enzyme intracellulaire qui active la T3, est approximativement multiplié par trois. De plus, l'activité de demi-vie de la D2 est également augmentée de façon très importante. Cela a pour résultat de multiplier par dix l'activité de la D2 et, par suite, une multiplication par 2,6 du taux de production de la T3. Cette augmentation de la production de la T3 perdure 24 heures après l'élimination du kaempférol dans le système. De cette façon, le kaempférol active une voie importante de régulation métabolique de gènes, tout en activant l'hormone thyroïde, pouvant ainsi influer sur le contrôle métabolique2. Il pourrait se révéler utile dans le traitement de certains troubles métaboliques.

La forskoline active l'adénylate cyclase et renforce la fonction thyroïdienne

forskolineLa forskoline est extraite de la plante Coleus forskohlii, traditionnellement utilisée par la médecine ayurvédique pour traiter un grand nombre de problèmes de santé.
Plusieurs études ont montré que la forskoline stimule l'adénylate cyclase dans les membranes de la thyroïde, augmentant ainsi l'accumulation d'AMPc3. Augmenter l'AMPc cellulaire entraîne un grand nombre d'effets physiologiques et biochimiques, en particulier celui de stimuler la fonction thyroïdienne.
Entre autres, l'augmentation des niveaux de l'AMPc a pour effet d'activer la protéine kinase dépendante de l'AMPc qui, à son tour, active la lipase sensible aux hormones qui dégrade les graisses et les libère dans la circulation sanguine sous forme d'acides gras libres. Ce procédé est couramment appelé cascade AMPc ou cascade lipolytique4. La forskoline a montré sa capacité à augmenter la production d'hormones thyroïdiennes et à stimuler leur libération. Par ce mécanisme, elle renforce le métabolisme, pouvant expliquer le mécanisme par lequel elle favorise la perte de poids. Ses effets normalisateurs du fonctionnement de la thyroïde pourraient également contribuer à son action antidépressive, la dépression étant une des caractéristiques courantes de l'hypothyroïdie.

La production d'AMPc est plus faible chez certaines personnes obèses

Des scientifiques du collège de médecine de l'université de l'État de Pennsylvanie ont observé que de nombreuses personnes obèses avaient une production d'AMPc plus faible que la normale. Par ailleurs, des études in vitro et sur l'animal ont montré que la forskoline stimule la dégradation des cellules graisseuses. Partant de ces données, des chercheurs ont émis l'hypothèse que la forskoline pourrait être un agent efficace de perte de poids, particulièrement chez des sujets ayant une production d'AMPc perturbée. Une petite étude semble confirmer cette hypothèse : six femmes en surpoids ont pris 25 mg de forskoline (des gélules de 250 mg d'un extrait de forskohlii standardisé à 10 %) deux fois par jour pendant huit semaines. À la fin de l'étude, les sujets avaient perdu en moyenne 5 kg et leur pourcentage de masse grasse avait diminué de près de 8 %. Au cours de l'essai, les niveaux de pression sanguine ont également eu tendance à diminuer5.

 

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Références :

1. Schröder P.J. et al., Differential effects of natural flavonoids on growth and iodide content in a human Na+/I- symporter-transfected follicular thyroid carcinoma cell line, European Journal of Endocrinology, 2004, 150:557-564.
2. Da Silva W.S. et al., The small polyphenolic molecule kaempferol increase cellular energy expenditure and thyroid hormone activation, Diabetes, 2007 March, vol. 56.
3. Van Sande J. et al., Stimulation by forskolin of thyroid adenylate cyclase, cyclic AMP accumulation and iodine metabolism, Molecular and Cellular Endocrinology, 1983 Jan, 29(1):109-19.
4. Morimoto C. et al., Relationships between lipolysis induced by various lipolytic agents and hormone-sensitive lipase in rat fat cells, J. Lipid Research, 2001 Jan, 42(1):120-7.
5. Badmaev V. et al., Diterpene forskolin: a possible new compound for reduction of body weight by increasing lean body mass, Townsend Letter for Doctors and Patients, 2001 June, 115.

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