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16-08-2016

A berberina – um activador eficaz e potente da AMPK

Berberine Uma alternativa não medicamentosa e segura para prolongar a esperança de vida e silenciar a diabetes tipo II

A berberina faz parte das substâncias mais disputadas nos Estados Unidos. Pouco conhecida do grande público ocidental, está prestes a tornar-se a nova arma anti-envelhecimento e anti-diabetes pois – ao melhorar a sensibilidade à insulina e ao facilitar o transporte da glicose nas células – permite ao organismo utilizar melhor tanto a glicose como a insulina e assim baixar a glicémia com tanta eficácia como os medicamentos tipicamente prescritos.


As medicinas chinesa e ayurvédica utilizam inúmeras plantas ainda desconhecidas pela medicina ocidental. Entre elas figura a Berberis vulgaris, também denominada espinheiro-vinheto, que contém nas suas bagas um alcalóide vegetal potente: a berberina. Esta substância encontra-se igualmente noutras plantas: Coptis chinensis, Berberis aquifolium e aristata, Hydrastis canadensis. É utilizada tradicionalmente há mais de 2500 anos nas medicinas ayurvédica e chinesa pelas suas propriedades imuno-estimulantes, antifúngicas, antibacterianas e pela sua capacidade de acalmar eficazmente os problemas intestinais, nomeadamente as diarreias de origem bacteriana, os parasitas intestinais, as infecções fúngicas – Candida albicans, leveduras – e provavelmente as estirpes resistentes de estafilococos áureos. Mas, nos últimos dez anos, os investigadores começaram a interessar-se cada vez mais pelos seus efeitos espectaculares nas doenças metabólicas (diabetes de tipo 2, estados pré-diabéticos) e cardiovasculares, em constante aumento nas sociedades acidentais, e pelo seu papel crucial na activação de uma enzima chave do metabolismo: a AMPK.

O seu mecanismo de acção deriva essencialmente da activação da AMPK

A AMPK (Proteína quinase activada por adenosina monofosfato ) é uma enzima omnipresente fundamental, que desempenha um papel na homeostasia energética celular. A activação da AMPK tem como efeito principal:
    - estimular a oxidação dos ácidos gordos hepáticos e a cetogénese,
    - inibir a síntese do colesterol, a lipogénese (formação de gorduras) e a síntese dos triglicéridos,
    - estimular a oxidação dos ácidos gordos nos músculos esqueléticos e a absorção da glicose pelos músculos e, finalmente
    - modular a secreção de insulina pelas células beta do pâncreas.1
A AMPK exprime-se num determinado número de tecidos, incluindo o fígado, o cérebro e os músculos esqueléticos, onde actua como um “interruptor geral metabólico” que regula vários sistemas intracelulares, inclusive a absorção celular da glicose, a beta-oxidação dos ácidos gordos e a biogénese do transportador da glicose 4 (GLUT-4).2

AMPK – a enzima celular que propicia a longevidade e reduz a acumulação de gorduras

Esta enzima participa portanto na normalização do metabolismo energético, na regulação da ingestão alimentar e na sensibilidade dos tecidos. Desempenha assim um papel crucial em determinadas patologias metabólicas como a diabetes, a insulinoresistência, a obesidade ou as complicações associadas à diabetes.
Com o passar dos anos, a activação da AMPK celular diminui, acarretando entre outras coisas um aumento de peso – dado que é ela que determina a composição corporal em gorduras – e, por conseguinte, uma predisposição para as doenças a ele associadas.
A maioria dos indivíduos das sociedades ocidentais sofre actualmente de um consumo excessivo crónico de calorias, que perturba funções vitais como a boa absorção da glicose e das gorduras sanguíneas, uma acumulação de resíduos celulares e uma alteração dos genes da longevidade. Exteriormente, isso traduz-se num aumento de peso indesejado, diabetes de tipo II diagnosticada ou não, doenças degenerativas e morte prematura. Dado que são poucas as pessoas que conseguem sujeitar-se a uma restrição calórica, felizmente os cientistas identificaram esta enzima celular, a AMPK, que – quando activada – imita os efeitos benéficos observados com a restrição calórica, incluindo a perda de gordura corporal excedentária.

Investigações aprofundadas mostram que – aumentando a activação da AMPK – é possível reduzir um número considerável de factores de envelhecimento, permitindo às células recuperar a sua vitalidade juvenil.

Em investigações pré-clínicas, o reforço da activação da AMPK foi associado a:
    - um aumento do tempo de vida de 20 a 30%,
    - uma redução da acumulação de gorduras (as abdominais, particularmente perigosas),
    - um aumento da sensibilidade à insulina,
    - uma redução dos níveis de colesterol e de triglicéridos,
    - uma supressão da inflamação crónica e
    - uma melhor activação da enzima SIRT1 (semelhante à propiciada pelo resveratrol) e do gene P53 (um gene supressor tumoral).
A berberina, cujas propriedades são tradicionalmente reconhecidas a nível imunitário e intestinal, surge portanto igualmente como um excelente suplemento nutricional anti-envelhecimento, de utilização muito fácil, relativamente económico e perfeitamente tolerado. Induz, tal como a restrição calórica, um stress mínimo moderado ao nível celular que, a longo prazo, é favorável. De facto, quando uma célula sofre um stress pontual, ela sintetiza a AMPK, que previne ou repara os danos celulares prioritários, pondo de lado a síntese de proteínas, lípidos ou glúcidos, que necessita de muita energia. Assim, a energia disponível é atribuída prioritariamente aos processos de prevenção e de reparação celular, em detrimento das outras funções acessórias, que são abrandadas. Esta passagem ao “modo de sobrevivência” obriga as células a retardar as suas funções não essenciais e a orientar os recursos para a protecção e a reparação.

Ao activar a AMPK, a berberina vai portanto actuar e vários níveis:
    - Aumentando a produção de GLUT4, um transportador da glicose, que se encontra apenas nos músculos e nas células adiposas, e melhorando a sensibilidade à insulina, a berberina vai facilitar o transporte da glicose intracelular, permitindo ao organismo utilizar melhor tanto a glicose como a insulina, e desse modo, baixar a glicemia e a hemoglobina glicosilada (HbA1c),
    - Ao estimular o metabolismo dos ácidos gordos nas mitocôndrias, vai reduzir os níveis de lípidos que circulam no sangue: triglicéridos e colesterol LDL.
    - Ao aumentar a combustão das gorduras, permite uma diminuição do peso corporal.
    - Vai também permitir um aumento da biogénese mitocondrial e uma melhor evacuação dos resíduos do organismo (proteínas não funcionais por exemplo),
    - Ao imitar a restrição calórica, prologaria o tempo de vida em 20-30% (nos animais).

Para os diabéticos: tão eficaz como a metformina

Este conjunto de propriedades permite comparar a berberina à molécula de metformina – uma substância amplamente receitada na medicina alopática para aumentar a sensibilidade dos receptores da insulina, limitar a produção de glicose pelo fígado (neoglucogénese) e, por conseguinte, utilizada como anti-diabético de primeira intenção em caso de diabetes de tipo 2 associada ao excesso de peso.
Os estudos mais representativos focam, aliás, a eficácia da berberina comparativamente à metformina, em pacientes com diabetes de tipo 23.

Num primeiro estudo, a 36 adultos com diabetes de tipo 2 recentemente diagnosticada foi atribuído aleatoriamente um tratamento com berberina ou com metformina (500 mg, três vezes por dia) durante um ensaio de 3 meses. O efeito hipoglicemiante da berberina foi semelhante ao da metformina. Observaram-se alterações importantes no grupo tratado com berberina, com uma diminuição:
    - Da hemoglobina glicosilada (HbA1c) de 9,5% para 7,5% (uma redução de cerca de 21%)
    - Da glicémia em jejum de 190,8 para 124,2 mg / dl
    - Da glicémia pós-pandrial de 356,4 para 199,8 mg / dl
    - Dos triglicéridos plasmáticos de 100,5 para 79,2 mg / dl
No segundo estudo, 48 adultos com diabetes de tipo 2 mal controlada receberam um complemento de berberina durante um ensaio de 3 meses:
    - A hemoglobina glicosilada baixou de 8,1% para 7,3% (uma redução de cerca de 10%).
    - Durante os primeiros 7 dias de tratamento, a berberina reduziu a glicémia em jejum de 172,8 para 140,4 mg / dl e a glicémia pós-prandial de 266,4 para 210,6 mg / dl.
    - Durante a segunda semana, as glicémias em jejum e pós-prandial baixaram ainda mais (135 mg / dl para a glicémia em jejum e 189 mg / dl para a pós-prandial) e mantiveram-se nestes níveis até ao final do estudo.
    - A insulina em jejum baixou 28,1%.
    - A resistência à insulina baixou 44,7%.
    - O colesterol total e o colesterol LDL baixou de forma significativa.
Além disso, os investigadores observaram um aumento dos “pro-insulin C-peptides” em jejum e pós-prandiais quando a berberina é utilizada associada à insulina. Estes péptidos facilitam o agrupamento e o tratamento da insulina no retículo endoplasmático e o seu aumento sugere que o tratamento com berberina a longo prazo pode melhorar a secreção de insulina dos pacientes.
Imita a acção da insulina4
A berberina imita a acção da insulina aumentando a capacidade de absorção da glicose pelos adipócitos 3T3-L1 (células adiposas) e pelos miócitos L6 (células musculares) de uma forma independente da insulina. A berberina inibe a actividade da proteína tirosina fosfatase 1B (um importante regulador negativo de sinalização da insulina e da leptina in vivo). Ela aumenta também a fosforilação nos adipócitos 3T3-L1 Nos ratinhos diabéticos, reduz a hiperglicemia e melhora a tolerância à glicose, mas não aumenta a síntese nem a libertação de insulina.

Regula as dislipidemias

Num outro estudo recente, 116 pacientes com diabetes de tipo 2 e dislipidemia foram divididos em dois grupos e tomaram aleatoriamente 1 grama de berberina por dia ou um placebo durante 3 meses . No grupo que tomou a berberina:
    - A hemoglobina glicosilada baixou de 7,5% para 6,6% (uma redução de cerca de 12%),
    - A glicémia em jejum baixou de 7,0 para 5,6 mm / L (de 126 para 100,8 mg / dl)
    - A glicémia pós-prandial baixou de 12,0 para 8,9 mm / L (de 216 para 160,2 mg / dl)
    - Os triglicéridos baixaram de 2,51 para 1,61 mm / L (de 220 para 141 mg / dl)
    - O colesterol total baixou de 5,31 para 4,35 mm / L (de 205 para 168 mg / dl) v - O colesterol LDL baixou de 3,23 para 2,55 mm / L (de 124,9 para 98,6 mg / dl)

Combate o excesso de peso e a obesidade reduzindo o tamanho e o número de adipócitos

A obesidade é uma das principais causas da síndrome metabólica e deve-se a um aumento do número e do tamanho dos adipócitos. Mas se a diferenciação e a proliferação dos adipócitos forem inibidas, então é possível tratar e prevenir a síndrome metabólica. Um novo estudo3 examinou os efeitos de preparados de plantas tradicionais chinesas na diferenciação dos pré-adipócitos 3T3-L1 na procura de um medicamento “anti obesidade”.
De entre estas plantas, duas delas, a Coptidis rhizome e a Phellodendri cortex, que contêm as duas berberina, evidenciaram uma inibição da diferenciação dos adipócitos.
Na verdade, a berberina inibe o ARNm e a expressão da proteína do receptor PPARy, tão bem como o C/EBPα (necessário tanto para a adipogénese (criação de células de gordura) como para o funcionamento normal dos adipócitos) e inibe a acumulação de lípidos nos adipócitos.
Estes resultados sugerem que a berberina poderia reduzir o tamanho e o número de células adiposas e, por conseguinte, ter efeitos “anti obesidade”.

Melhora a memória

Segundo um estudo recente realizado com ratos, a toma de berberina seria eficaz para melhorar a memória. Investigações levadas a cabo na Índia assinalam que a berberina inibe a actividade da colinesterase e aumenta a libertação de glucagon-like peptide (GLP-1). 4
A colinesterase é a enzima que decompõe a acetilcolina, um neurotransmissor crucial para a memória e para a concentração.
O GLP-1 desempenha um papel essencial na diabetes, bem como nas disfunções cognitivas, na aprendizagem e na neuroprotecção.
Durante este estudo, fez-se uma avaliação da peroxidação lipídica, dos níveis de glutatião e da actividade da colinesterase no córtex cerebral e no hipocampo.
30 dias após a indução da diabetes, os ratos evidenciaram um défice grave em termos de aprendizagem e de memória, associado a uma peroxidação lipídica acrescida , a uma diminuição do glutatião reduzido e a um aumento da actividade da colinesterase.
Em contrapartida, nos ratos diabéticos tratados com a berberina observou-se um aumento dos desempenhos cognitivos e uma redução das hiperglicemias, do stress oxidativo e da actividade da colinesterase, semelhantes aos obtidos com metformina associada à vitamina C.

A posologia eficaz

Segundo as investigações realizadas sobre a berberina, a posologia média recomendada varia entre 1000 e 1500 mg por dia, repartidos em duas ou três tomas, antes das três refeições principais.
Para sentir plenamente os seus efeitos, é desejável efectuar um tratamento com uma duração mínima de três meses, dado que a sua acção ideal se observa após duas semanas de toma regular.
Exceptuando alguns utilizadores que notaram uma ligeira obstipação passageira no início do tratamento ou efeitos indesejados transitórios a nível gastrointestinal – possivelmente ligados à sua acção antimicrobiana – a berberina não possui quaisquer efeitos secundários.

A berberina é portanto recomendada como suplemento nutricional a tomar durante todo o ano, para combater:
    - o envelhecimento,
    - a diabetes de tipo 2,
    - os factores de risco das doenças cardiovasculares (colesterol LDL e triglicéridos elevados),
    - o excesso de peso abdominal.




Referências:
1- Bhutada P, Mundhada Y, Bansod K, Tawari S, Patil S, Dixit P, Umathe S, Mundhada D. Protection of cholinergic and antioxidant system contributes to the effect of berberine ameliorating memory dysfunction in rat model of streptozotocin-induced diabetes. Behav Brain Res 2011 Jun 20;220(1):30-41. 2- Winder WW, Hardie DG. AMP-activated protein kinase, a metabolic master switch: possible roles in type 2 diabetes. Am J Physiol Jul 1999;277(1 Pt 1):E1-10 Viollet B, Mounier R, Leclerc J, Yazigi A, Foretz M, Andreelli F. Targeting AMP-activated protein kinase as a novel therapeutic approach for the treatment of metabolic disorders. Diabetes Metab Dec 2007;33(6):395-402. 3- Yin J, Xing H, Ye J. Efficacy of berberine in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism. 2008 May;57(5):712-7. 4- Chen C, Zhang Y, Huang C. Berberine inhibits PTP1B activity and mimics insulin action. Biochem Biophys Res Commun Jul 2 2010;397(3):543-7 5- Zhang Y, Li X, Zou D, Liu W, Yang J, Zhu N, Huo L, Wang M, Hong J, Wu P, Ren G, Ning G. Treatment of type 2 diabetes and dyslipidemia with the natural plant alkaloid berberine. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Jul;93(7):2559-65. Epub 2008 Apr 8. 6- Ikarashi N, Tajima M, Suzuki K, Toda T, Ito K, Ochiai W, Sugiyama K. Inhibition of Preadipocyte Differentiation and Lipid Accumulation by Orengedokuto Treatment of 3T3-L1 Cultures. Phytother Res 2011 May 9. doi: 10.1002/ptr.3493.
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