Prévenir les dégénérescences cérébrales et la maladie d'Alzheimer

En s'opposant aux effets délétères de l'inflammation chronique, de niveaux élevés d'homocystéine, du stress oxydatif et des plaques de bêta-amyloïde sur les cellules nerveuses, à la dégradation de l'acétylcholine et en stimulant sa production et celle de cellules nerveuses, des ingrédients naturels peuvent agir en synergie pour prévenir les dégénérescences cérébrales ou retarder leur apparition.

La maladie d'Alzheimer est une des maladies dégénératives évolutives qui apparaît le plus fréquemment après la cinquantaine. Elle affecte actuellement près de 45 % des plus de 85 ans. La maladie d'Alzheimer est notamment caractérisée par la dégénérescence des neurones qui jouent un rôle clé dans la mémoire et les fonctions intellectuelles.
La maladie s'attaque en premier lieu aux neurones du système limbique, en particulier à ceux de l'hippocampe, la zone mémoire du cerveau, plus précisément aux neurones cholinergiques. Des biopsies et des études post mortem ont montré une perte significative de neurones cholinergiques présynaptiques dans les cerveaux de patients souffrant de maladie d'Alzheimer.
Ensuite, l'hippocampe continue de perdre des neurones puis d'autres régions du système limbique sont, à leur tour, endommagées. Par la suite, l'acétylcholine baisse de façon importante dans certains neurones avec, pour résultats, des difficultés à mémoriser de nouvelles informations et un dysfonctionnement de la mémoire à long terme. Dans la phase la plus avancée de la maladie, le système limbique est endommagé, la récupération d'informations devient quasiment impossible. La perte de mémoire est alors totale.

Dans la maladie d'Alzheimer, on retrouve deux types de lésions :
• la dégénérescence neurofibrillaire qui se traduit par la formation d'un enchevêtrement de fibres nerveuses. Une phosphorylation anormale de la protéine tau est responsable de cette dégénérescence et de la mort neuronale ;
• les plaques séniles formées de fragments d'une protéine insoluble, la bêta-amyloïde, qui précèdent la perte neuronale et la destruction de leurs connexions, les synapses. Ces plaques s'accumulent autour des neurones et les endommagent en provoquant notamment la libération de radicaux libres. Des études sur des cultures de neurones de rats et d'hommes ont montré que la protéine bêta-amyloïde est capable d'endommager et de tuer des neurones. Sa neurotoxicité conduit à la mort d'un nombre considérable de neurones cholinergiques et à une diminution du volume de l'hippocampe.
En même temps, se produit une baisse importante du taux d'acétylcholine qui peut aller jusqu'à 90 %. Ce neurotransmetteur joue notamment un rôle vital pour la mémoire et est indispensable à une communication intracellulaire convenable entre les cellules nerveuses. La recherche a montré des déficiences en acétylcholine dans les cerveaux de patients atteints de maladie d'Alzheimer. On retrouve également cette baisse de l'acétylcholine chez 75 % des personnes âgées en bonne santé, chez qui elle pourrait expliquer les troubles bénins de la mémoire.
Le peu d'acétylcholine produit dans le cerveau des patients atteints de maladie d'Alzheimer est rapidement dégradé par l'enzyme acétylcholinestérase (AchE) avec pour résultat un déficit de ce neurotransmetteur, contribuant à la perte de mémoire et d'autres fonctions cognitives.
Par ailleurs, le système nerveux central est particulièrement sensible aux phénomènes oxydatifs. Tout déséquilibre dans ses systèmes de protection peut être néfaste et aggraver le processus de vieillissement du cerveau. Les cellules cérébrales de patients atteints de la maladie d'Alzheimer sont soumises à un stress oxydatif d'une intensité particulièrement élevée qui semble jouer un rôle important dans les lésions subies par les neurones et leur destruction.
L'inflammation joue aussi un rôle non négligeable. On retrouve chez les personnes atteintes de maladie d'Alzheimer un excès de substance pro-inflammatoires qui crée des dommages sur des cellules normales en bonne santé.
Enfin, des niveaux élevés d'homocystéine accompagnés faibles concentrations de vitamines du groupe B, tels la vitamine B12 ou les folates, sont souvent associés à la maladie d'Alzheimer et aux troubles cognitifs.

La méthylcobalamine et l'ExtraFolate™ réduisent les niveaux d'homocystéine

La méthylcobalamine

La méthylcobalamine, la forme méthylée de la vitamine B12, est indispensable à l'activation de la méthionine synthase, une enzyme dépendante des folates et nécessaire à la synthèse de la méthionine à partir de l'homocystéine. Elle agit de concert avec le 5-MTHF pour recycler l'homocystéine en méthionine et réduire ainsi des niveaux élevés d'homocystéine plasmatique.
La méthionine est, à son tour, cruciale à la synthèse de la S-adénosylméthionine, un donneur de groupes méthyles utilisé dans de nombreuses réactions biologiques de méthylation incluant un grand nombre de sites dans l'ADN et l'ARN. Un fonctionnement perturbé de la méthionine synthase conduit à l'accumulation d'homocystéine dans le sang.
La formation de la myéline, la gaine protégeant les nerfs, est en partie dépendante de la vitamine B12. Des déficiences en cette dernière conduisent à des lésions nerveuses, à des pertes de mémoire, des problèmes de coordination, un mauvais moral et un ralentissement des facultés intellectuelles. La méthylcobalamine est la forme de vitamine B12 préférentiellement employée pour régénérer les neurones et la gaine de myéline protégeant les nerfs.
La méthionine est utilisée dans la prévention et le traitement de troubles neurologiques incluant la maladie de Parkinson, des neuropathies périphériques et la maladie d'Alzheimer. Plus de 350 études scientifiques montrent son intérêt pour le traitement des maladies neurodégénératives.

L'ExtraFolate™

L'ExtraFolate™, ou 5-méthyle-tétrahydrofolate (5-MTHF), est la forme d'acide folique, ou vitamine B9 (connue sous le terme générique de folates), avec l'activité biologique la plus importante.
Un certain nombre d'études ont indiqué que des hommes âgés avec les niveaux d'homocystéine les plus élevés et les niveaux les plus faibles de vitamines B6, B12 et de folates expérimentaient un taux accru de déclin cognitif. Des chercheurs ont évalué les effets indépendants de l'homocystéine, des folates, de la vitamine B12 et de la vitamine B6 plasmatiques de base et de la consommation de vitamines B sur les mesures cognitives de 321 hommes âgés. Au cours d'un suivi d'une durée moyenne de trois ans, les déclins de la fonction cognitive ont été associés de façon significative à une augmentation des niveaux de l'homocystéine plasmatique et à de faibles niveaux de folates, de vitamines B6 et B12. Une faible consommation de chacune de ces vitamines a également été associée à un déclin cognitif. Les niveaux plasmatiques et la consommation de folates sont restés protecteurs de façon indépendante de deux aspects du déclin cognitif (incluant l'aisance verbale) après ajustement avec les autres vitamines et l'homocystéine plasmatique¹.
Une autre étude randomisée, en double aveugle, contrôlée contre placebo a porté sur 818 sujets âgés de 50 à 70 ans déficients en folates. Ils ont pris quotidiennement pendant trois ans 800 mcg d'acide folique. La supplémentation a amélioré de façon significative leur mémoire et leur rapidité de traitement de l'information par rapport aux sujets du groupe placebo. De plus, leurs concentrations sériques en folates ont été augmentées de 576 % et leurs concentrations plasmatiques d'homocystéine totale ont été diminuées de 26 %².
Une étude a montré une association entre de faibles niveaux sériques de folates et une atrophie du cortex cérébral dans la maladie d'Alzheimer au sein d'une communauté conventuelle de nonnes catholiques âgées. Une supplémentation en folates pourrait bien avoir un effet préventif de la maladie d'Alzheimer³.

Le Ginkgo biloba protège les neurones par plusieurs mécanismes

De nombreuses études ont montré que le Ginkgo biloba peut protéger les cellules du cerveau des lésions causées par les radicaux libres en améliorant la circulation sanguine et l'apport en oxygène, notamment à travers les microcapillaires.
Des chercheurs ont également observé que le Ginkgo biloba a des effets bénéfiques lorsqu'il est administré à des patients montrant les premiers signes de maladie d'Alzheimer. Des scientifiques allemands ont ainsi donné 120 mg d'un extrait de Ginkgo biloba à vingt patients âgés avec différents symptômes précoces de démence. Les résultats ont été importants : les patients prenant du Ginkgo biloba ont montré des améliorations impressionnantes sur différents tests cliniques par rapport à ceux sous placebo.
Le Ginkgo biloba accroît l'expression de gènes intervenant dans la synthèse de la transthyrétine, une substance chimique naturelle qui protège les neurones en écartant d'eux la bêta-amyloïde oxydée⁴. Une étude réalisée au centre médical de l'université de Georgetown a montré que lorsque des cellules nerveuses sont traitées avec du Ginkgo biloba avant d'être exposées à de la bêta-amyloïde, la production de radicaux libres, les lésions et la destruction cellulaires sont inhibées⁵.

Le gotu kola (Centella asiatica) protège les neurones des effets nuisibles
des radicaux libres et de la bêta-amyloïde

Le gotu kola est utilisé en Inde et en Chine depuis des milliers d'années pour toute une variété d'effets bénéfiques. Le gotu kola renforce les fonctions cérébrales. Des études animales ont montré qu'il améliore la transmission nerveuse en augmentant la complexité des dendrites⁶. La réorganisation structurelle des dendrites est un facteur clé de l'apprentissage et de la mémoire. De plus, des composants du gotu kola ont un puissant pouvoir inhibiteur sur la destruction des cellules nerveuses par les radicaux libres et la bêta-amyloïde⁷.

Le Bacopa monnieri, un puissant antioxydant qui s'oppose aux effets toxiques du monoxyde d'azote

Le Bacopa monnieri est reconnu dans les textes ayurvédiques pour être un puissant stimulant cérébral. En Inde, adultes et étudiants prennent du Bacopa pour améliorer leur fonctionnement intellectuel.
Des études ont montré que le Bacopa améliore la mémoire à court et long terme. Une étude sur des rongeurs a comparé les effets du Bacopa à ceux du déprényl, un médicament utilisé dans le traitement de la maladie de Parkinson qui a montré qu'il augmentait l'espérance de vie et stimulait dans le cerveau des enzymes antioxydantes. Le Bacopa a accru l'activité antioxydante dans toutes les régions du cerveau, y compris dans l'hippocampe (le siège du stockage de la mémoire), alors que le déprényl ne l'activait seulement que dans les régions frontales du cerveau⁸.
Un certain nombre de données indiquent que des concentrations excessives en monoxyde d'azote (NO), générées dans des cellules cérébrales exagérément activées, pourraient être impliquées dans différentes maladies neurodégénératives, incluant la maladie d'Alzheimer ou l'épilepsie. Une étude sur des cellules de rongeurs exposées à des niveaux toxiques de NO a montré que le Bacopa monnieri inhibait les lésions sur l'ADN qui se produisent dans ces pathologies, suggérant qu'il pourrait être bénéfique dans leur prévention et/ou leur traitement⁹.
Une autre étude de rongeurs démontre que le Bacopa monnieri inhibe l'enzyme cholinestérase, ce qui prévient la dégradation de l'acétylcholine¹⁰.
Le Bacopa monnieri contient des saponines triterpénoïdes et des baccosides qui renforcent la transmission des impulsions nerveuses dans le cerveau et aident à réparer les neurones endommagés. Ils accomplissent ses actions en stimulant des kinases, des enzymes responsables de la reconstruction de l'ATP. Les kinases stimulent la synthèse neuronale, restaurant la perte d'activité synaptique. À terme, ces multiples effets conduisent à une amélioration de la transmission nerveuse et, par suite, à une capacité d'apprendre plus rapidement et une meilleure mémorisation¹¹.

L'arginate d'acétyl-L-carnitine stimule la croissance des cellules nerveuses

Au cours de la jeunesse, les besoins en carnitine sont satisfaits par sa production interne à partir de la lysine, ainsi que par des apports alimentaires. Mais pour continuer à bénéficier de ses effets protecteurs contre le vieillissement, une supplémentation est indispensable. L'acétyl-L-carnitine est une forme de carnitine qui a été largement étudiée. Elle traverse aisément la barrière hémato-encéphalique et exerce de puissants effets protecteurs sur les tissus nerveux et le système nerveux central, renforçant l'humeur, restaurant l'énergie et soulageant la douleur nerveuse.
L'arginate d'acétyl-L-carnitine est un composé très proche qui associe la carnitine à l'arginine, un acide aminé. Il a des propriétés très similaires à celles de l'acétyl-L-carnitine avec, en plus, la capacité d'accroître la croissance des cellules nerveuses. Des études indiquent en effet qu'il stimule la croissance de nouveaux axones de 19,5 %, c'est-à-dire autant que le facteur de croissance nerveuse le fait lui-même.
Pour son fonctionnement quotidien, notre cerveau a besoin de grandes quantités d'énergie. La conséquence à long terme de cette consommation élevée d'énergie est une espèce de « rouille » du cerveau, ou lésions oxydatives des mitochondries du cerveau. On suppose que ces dommages cellulaires constituent un facteur important dans le vieillissement du cerveau et les maladies dégénératives. Protéger les cellules cérébrales des lésions oxydatives est l'un des moyens importants d'assurer un fonctionnement optimal du cerveau.
L'acétyl-L-carnitine est un antioxydant qui a démontré chez l'animal sa capacité à corriger les déficits en acétylcholine et à protéger les neurones du peptide bêta-amyloïde en soutenant la santé des mitochondries.
Des données scientifiques suggèrent que l'acétyl-L-carnitine affecte le fonctionnement du facteur de croissance nerveuse, une protéine qui favorise la croissance et le développement des cellules nerveuses centrales et périphériques. L'acétyl-L-carnitine prévient la réduction liée au stress des niveaux de facteur de croissance nerveuse. Ces mécanismes pourraient expliquer comment elle réduit les lésions causées sur les cellules cérébrales par le peptide bêta-amyloïde que l'on retrouve dans le cerveau de patients souffrant de maladie d'Alzheimer ou d'autres pathologies neurodégénératives.
Dans une étude en double aveugle portant sur 334 patients atteints de maladie d'Alzheimer, la supplémentation avec de l'acétyl-L-carnitine a significativement ralenti la progression de la maladie d'Alzheimer.
Des scientifiques ont également observé des améliorations significatives chez des patients souffrant de maladie d'Alzheimer en associant l'acétyl-L-carnitine à des médicaments utilisés classiquement dans le traitement de la maladie.

La glycérophosphorylcholine (GPC) pourrait prévenir voire inverser les troubles cognitifs

La glycérophosphorylcholine (GPC) est un composant proche de la phosphatidylcholine, ayant la capacité de prévenir, de stabiliser, voire même de partiellement inverser les troubles cognitifs aux premiers stades des démences séniles.
La GPC pourrait protéger et renforcer la communication entre les nerfs à travers son effet sur le facteur de croissance nerveuse, une substance naturellement présente qui régule les récepteurs de l'acétylcholine. Avec le vieillissement, les récepteurs du facteur de croissance nerveuse diminuent généralement. La GPC favorise la croissance, la réparation et l'expression accrue des récepteurs du facteur de croissance nerveuse dans le cortex cérébelleux, une région du cerveau responsable du contrôle de la coordination et des mouvements¹².
Dans une étude multicentrique portant sur des patients probablement atteints de maladie d'Alzheimer, la GPC a amélioré la cognition et a été bien tolérée¹³. Dans un essai multicentrique bien contrôlé réalisé à Mexico, la GPC a significativement amélioré la fonction cognitive de 261 patients ayant une maladie d'Alzheimer à des stades légers à modérés. Les patients avaient reçu de façon aléatoire 1 200 mg de GPC ou un placebo pendant six mois. Dans plusieurs tests psychologiques standardisés de la fonction cognitive, les patients recevant de la GPC avaient de meilleurs scores que ceux sous placebo. Une mesure de la fonction cognitive était améliorée de façon substantielle chez les sujets supplémentés et avait empiré dans le groupe sous placebo. Les résultats de cet essai soutiennent l'efficacité de la GPC dans le traitement des symptômes cognitifs des troubles démentiels, telle la maladie d'Alzheimer¹⁴.

La curcumine, anti-inflammatoire et antioxydante, augmente l'élimination de la bêta-amyloïde

Puissant antioxydant et anti-inflammatoire, la curcumine semble apporter une protection contre la maladie d'Alzheimer. La bêta-amyloïde caractéristique de la maladie d'Alzheimer est, en fait, une protéine mal formée. Les macrophages, des cellules immunitaires, sont habituellement capables d'identifier ces protéines mal formées, de les engloutir et de les détruire. Mais, pour des raisons non encore totalement identifiées, ils ne parviennent pas à reconnaître la bêta-amyloïde et donc à l'éliminer¹⁵.
Sur un modèle animal, des chercheurs ont montré que la curcumine peut augmenter l'élimination de la bêta-amyloïde tout en réduisant les fibrilles également associées à la maladie d'Alzheimer. Le fait que la curcumine traverse aisément la barrière hémato-encéphalique et à se lie directement aux plaques joue certainement un rôle important dans sa capacité à les éliminer¹⁶.
Des chercheurs de Los Angeles ont testé l'activité antiamyloïde de macrophages prélevés sur des patients atteints de maladie d'Alzheimer. Après incubation en laboratoire avec de la curcumine, l'absorption de la bêta-amyloïde par les macrophages de la moitié des sujets a été significativement augmentée, indiquant que la curcumine pourrait exercer ainsi un effet protecteur contre le développement de la maladie d'Alzheimer, voire même aider à inverser le processus de la maladie une fois qu'elle est apparue¹⁷. La Bioperine®, augmentant la biodisponibilité de la curcumine, accroît ainsi son efficacité.

L'huperzine A bloque l'activité de l'acétylcholinestérase

L'huperzine A, extraite d'une plante médicinale chinoise (Huperzia serrata), favorise la croissance des cellules nerveuses. Elle pourrait avoir des effets bénéfiques chez des sujets souffrant de maladie d'Alzheimer ou d'autres troubles neurodégénératifs.
Des études ont démontré que l'huperzine A inhibe la dégradation du neurotransmetteur acétylcholine en bloquant l'action de l'enzyme acétylcholinestérase. L'acétylcholine relaie les messages à travers les systèmes nerveux central et périphérique. Plusieurs médicaments inhibiteurs de l'acétylcholinestérase ont été approuvés comme traitement de la maladie d'Alzheimer. Une étude a investigué les effets de l'huperzine A sur la croissance d'axones et l'expression du facteur de croissance nerveuse sur un modèle de cellules neuronales nerveuses (PC12) en laboratoire. Les axones sont des excroissances des neurones qui forment les connexions entre les cellules et permettent la transmission des messages. Le facteur de croissance nerveuse favorise la croissance des axones et pourrait protéger les nerfs des dommages oxydatifs.
Après seulement 24 heures de traitement avec de l'huperzine A, les niveaux du facteur de croissance nerveuse ont augmenté dans les cellules PC12. Après 48 heures, le nombre de cellules portant des axones a fortement augmenté. De plus, les cellules PC12 traitées avec de l'huperzine A inhibaient l'activité de l'acétylcholinestérase. Les chercheurs ont conclu que l'huperzine A avait une activité neurotrophique (promotion de la croissance des nerfs) et suggèrent que l'huperzine A pourrait avoir des effets bénéfiques dans le traitement de troubles neurodégénératifs, telle la maladie d'Alzheimer¹⁸.
En Chine, l'huperzine a été très largement étudiée. Une étude chinoise indique ainsi que 58 % des patients souffrants de maladie d'Alzheimer et traités avec de l'huperzine montrent des améliorations de la mémoire, de la cognition et des fonctions comportementales, contre 36 % chez des sujets sous placebo.

L'idébénone stimule la synthèse du facteur de croissance nerveuse

L'idébénone est un analogue de la coenzyme Q10. Le facteur de croissance des cellules nerveuses joue un rôle important dans la croissance, la survie et la protection des neurones cholinergiques du système nerveux central. Dans la maladie d'Alzheimer, les neurones cholinergiques peuvent être endommagés et disparaître. Chez des rats, l'administration par voie orale d'idébénone induit une augmentation du facteur de croissance des cellules nerveuses et améliore l'activité de l'acétyltransférase-choline¹⁹. Dans une étude sur des cerveaux de rats âgés, l'idébénone a stimulé la synthèse du facteur de croissance des cellules nerveuses et a fait revenir sa concentration à un niveau normal. Après 21 jours successifs de supplémentation, la quantité de facteur de croissance des cellules nerveuses dans le cerveau des rats âgés était remontée à un niveau similaire à celui de jeunes animaux²⁰.
Le peptide bêta-amyloïde, le constituant majeur des plaques séniles que l'on retrouve dans la maladie d'Alzheimer, est neurotoxique, probablement à travers des mécanismes de stress oxydatif. Lorsque l'on injecte par voie intracérébroventriculaire à des rats du peptide bêta-amyloïde, ils montrent des troubles significatifs de la mémoire et du comportement. Ces troubles ne se manifestent pas lorsque l'on donne aux animaux, avant et après l'injection, de l'idébénone et de l'alpha-tocophérol²¹.
Dans une étude multicentrique, en double aveugle, contrôlée contre placebo, 450 patients ont reçu pendant 12 mois soit un placebo suivi de 90 mg d'idébénone pendant 12 autres mois trois fois par jour, soit 90 mg trois fois par jour pendant 24 mois ou 120 mg trois fois par jour pendant 24 mois. Des améliorations significatives doses dépendantes ont été observées dans les mesures du statut clinique et dans les tests neuropsychiatriques par rapport au placebo. Ces améliorations se sont poursuivies pendant les deux années de l'étude²².
Une étude allemande a testé deux doses d'idébénone (30 mg et 90 mg trois fois par jour) sur des patients souffrant d'une maladie d'Alzheimer à un stade léger à modéré. Au total, 247 patients sont allés au bout de cette étude clinique de six mois. Les patients ont été évalués en utilisant l'échelle internationale d'évaluation de la maladie d'Alzheimer. En moyenne, les patients prenant les doses les plus élevées d'idébénone ont eu une amélioration de 2,3 points sur l'échelle qui en compte 120. Plus la maladie était sévère au début de l'étude, plus l'état des patients était amélioré par la supplémentation. Ceux ayant commencé l'étude avec un score d'au moins 20 points ont gagné en moyenne 4,1 points par rapport au placebo. Les gains les plus importants ont été constatés sur le travail cognitif. Ils ont atteint 6,9 points sur l'échelle cognitive de 50 points chez des patients étant à l'état le plus sévère de la maladie et prenant les plus fortes doses²³.

Le monophosphate d'uridine renforce la santé des membranes cellulaires des cellules nerveuses

On trouve l'uridine dans de nombreux organismes vivants, allant de l'homme aux bactéries. L'uridine est un nucléoside, ou combinaison d'un sucre (le ribose) avec de l'uracile. Les nucléosides comme l'uridine sont des blocs de construction de l'ARN, le cousin biochimique de l'ADN utilisé comme modèle dans l'expression génique. L'uridine est tellement importante pour le développement cérébral qu'elle est incluse dans des laits infantiles. Des expériences animales ont montré qu'au cours d'exercices d'apprentissage, des rats incorporaient de l'uridine dans l'ARN de leur cerveau²⁴.
Une fois ingérée par voie orale, l'uridine traverse la barrière hémato-encéphalique pour atteindre les cellules cérébrales où elle augmente les niveaux de CDP-choline nécessaire à la synthèse de la phosphatidylcholine et, finalement, à celle de l'acétylcholine. Des données suggèrent qu'une augmentation des niveaux de la phosphatidylcholine dans le cerveau améliore la fonction cognitive. D'autres indiquent que l'uridine est un élément essentiel à la synthèse des membranes des cellules nerveuses, suggérant qu'elle pourrait jouer un rôle dans la gestion de différentes maladies neurodégénératives²⁵.
L'uridine renforce la croissance des axones, les extensions des cellules nerveuses qui facilitent la communication entre les cellules. L'uridine stabilise les membranes des cellules nerveuses et accroît leur activité de libération de la dopamine, un neurotransmetteur crucial, stimulant ainsi la capacité du cerveau à transmettre des messages²⁶.
L'uridine semble tout à la fois renforcer la santé des membranes des cellules nerveuses et la croissance des axones aussi bien que la libération des neurotransmetteurs cérébraux, des effets prometteurs pour la prévention et la prise en charge de maladies neurodégénératives. Ces effets sont associés à des améliorations de la mémoire, de la capacité d'apprentissage et de l'humeur.

La myricétine, un flavonoïde extrait de l'écorce du myrica cérifère

La myricétine est un flavonoïde que l'on trouve couramment dans des aliments comme des baies, des légumes, du thé ou du vin. Des recherches ont montré que la myricétine a des propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires. Des chercheurs japonais ont également observé que la myricétine a la capacité d'inhiber l'accumulation de bêta-amyloïde²⁷.
L'acide férulique protège les cellules nerveuses

L'acide férulique est une substance que l'on trouve dans les racines et les feuilles de la plupart des plantes. Sa structure chimique ressemble fortement à celle de la curcumine. Comme elle, il a de puissantes propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires.
Grâce à son pouvoir antioxydant, l'acide férulique réduit fortement les lésions radicalaires causées sur les membranes externes et internes des cellules nerveuses²⁸. Il semble également encourager la prolifération de certains types de cellules nerveuses. Ses propriétés suggèrent que l'acide férulique pourrait être bénéfique dans certains cas de maladies neurodégénératives, telle la maladie d'Alzheimer.
Plusieurs études in vitro réalisées au Japon, en Corée et aux États-Unis indiquent que l'acide férulique protège les cellules neuronales des effets délétères de la bêta-amyloïde.
Une étude montre que lorsque l'on fait consommer de l'acide férulique à des souris pendant quatre semaines et qu'ensuite on leur injecte du peptide bêta-amyloïde, les animaux conservent davantage de fonctions cognitives que les témoins²⁹. Bien que le mécanisme exact de cette action ne soit pas encore connu, les chercheurs ont conclu que cette étude montrait que l'administration pendant une longue période d'acide férulique augmente la résistance à la toxicité dans le cerveau. Ils suggèrent que l'acide férulique pourrait être un agent préventif utile contre la maladie d'Alzheimer.

L'extrait de feuilles de romarin réduit les effets toxiques de la bêta-amyloïde

Dans la Grèce antique, on attribuait au romarin (Rosmarinus officinalis) la capacité de fortifier le cerveau et d'améliorer la mémoire et les étudiants en mettaient des brins dans leur chevelure.
Selon les données du département américain de l'agriculture, le romarin contiendrait près d'une douzaine de composants aromatiques susceptibles de s'opposer à l'action de l'acétylcholinestérase et ainsi de prévenir la dégradation de l'acétylcholine.
Il contient notamment des acides rosmarinique et carnosique, et du carnosol. Des travaux de recherche ont montré que l'extrait de romarin et l'acide carnosique favorisent la production du facteur de croissance nerveuse. Une étude italienne démontre l'effet neuroprotecteur de l'acide rosmarinique sur les cellules cérébrales d'animaux de laboratoires exposées aux effets toxiques de la bêta-amyloïde³⁰. Elle a également indiqué que l'acide rosmarinique réduit la formation d'espèces oxygénées réactives et la phosphorylation de la protéine tau. De plus, il inhibe la formation de la bêta-amyloïde et dissout les fibrilles d'amyloïde déjà formées. Une autre étude indique que l'acide rosmarinique exerce une action calmante sur l'esprit tout en renforçant la mémoire à court et long terme³¹.

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Références :

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