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11-04-2018

Voilà ce que deviennent vos cellules graisseuses lorsque vous prenez du poids

cellules graisseuses Si vous êtes en surpoids ou si vous avez ce qu’on appelle un ventre bedonnant, vous êtes probablement victime d’une inflammation chronique du tissu adipeux. Parce que c’est un processus pathologique silencieux qui, tôt ou tard, finira par se manifester comme une bombe à retardement, vous feriez mieux de vous intéresser aux nouvelles découvertes publiées dans la revue Metabolism1 et d’agir rapidement.

Que se passe-t-il lorsque vous prenez du poids ?

Prendre du poids est un processus tout à fait naturel pour notre organisme. C’est une astuce qui permet de mettre en réserve l’énergie dont on n’a pas immédiatement besoin. De cette façon, il n’y a jamais de gâchis et l’organisme peut facilement survivre aux périodes de disette. Malheureusement, ce qui était une bénédiction pour nos ancêtres est devenu une véritable malédiction dans nos sociétés d’opulence. La chute de l’activité physique, l’abondance des biens alimentaires et leur forte densité calorique ont parasité le mécanisme et provoqué des épidémies de surpoids spectaculaires.

Chez ces personnes, les apports caloriques ont été plus élevés que les dépenses pendant un certain temps : il a donc fallu stocker l’énergie en trop dans des cellules spécialisées, les adipocytes. Ce sont ces cellules qui forment l’essentiel du tissu adipeux, le tissu mou responsable des formes disgracieuses. Les réserves sont stockées sous forme de lipides : ils pénètrent dans les adipocytes qui enflent comme des ballons de baudruche à mesure que s’accumulent les graisses.

Si le déséquilibre calorique se poursuit, le tissu continue de s’étendre, obligeant l’organisme à recruter toujours plus de cellules graisseuses et à réaménager les voies de circulation sanguine pour les alimenter correctement. Mais si les adipocytes sont de trop grande taille, ils finissent par suffoquer et manquer d’oxygène : les vaisseaux sanguins ne parviennent plus jusqu’à eux et la distance de diffusion de l’oxygène peut être dépassé2-3.

Ce manque d’oxygène, qu’on appelle hypoxie, va semer le chaos dans le tissu adipeux.
  • Il provoque une inflammation chronique du tissu adipeux.
    Cette même inflammation se propage ensuite vers la circulation sanguine, où on est d’ailleurs capable de la mesurer avec un test spécifique. L’inflammation s’accompagne d’une infiltration massive de macrophages, ces cellules immunitaires primitives attirées par certaines cytokines (le MCP-1 notamment) sécrétées par les adipocytes suffocants.
  • Il provoque la formation d’un dépôt de collagène qui piège les adipocytes.
    L’inflammation du tissu adipeux s’accompagne d’un dépôt de collagène (de type VI) qui va rendre le tissu rigide, fibreux4-5. Des bandes fibreuses se forment dans le milieu extracellulaire, ce qui va grandement perturber le tissu. Ces bandes vont empêcher les adipocytes de gonfler et de stocker davantage de lipides excédentaires, les réorientant vers des organes vitaux comme le foie, les muscles et le cœur, ce qui augmente l’accumulation de dépôts lipidiques à des endroits inappropriés. Et c’est précisément cette réorientation des graisses qui est à l’origine de très nombreuses complications comme les troubles cardiovasculaires, l’insulinorésistance, le diabète de type II ou la stéatose hépatique6.
  • Il complexifie la perte de poids. C’est un fait démontré par plusieurs études : plus le tissu graisseux contient de la fibrose, moins une personne a de chance de perdre du poids. Voilà pourquoi cette fibrose pathologique pourrait constituer une cible potentielle du traitement de l’obésité7-8 !
Ce phénomène est un véritable cercle vicieux : la réduction du flux sanguin vers le tissu gras fibrosé peut entraîner la nécrose des cellules graisseuses, ce qui attire d’autres macrophages et augmente encore le niveau de l’inflammation9. Au final, les cellules du tissu gras progressent vers un état de sénescence très inquiétant.
Insuline

Comment savoir si votre tissu adipeux est normal ?

D’après les chercheurs, cette « fibrose » du tissu graisseux ne survient pas uniquement chez les personnes obèses. Il peut également apparaître chez des personnes minces, ayant très peu de gras sous la peau, mais présentant cette forme de pomme caractéristique qu’on appelle familièrement la bedaine. Chez eux, le gras se dépose au niveau de l’abdomen, dans les couches profondes du ventre et autour de leurs organes internes. Or, c’est un dépôt de graisse particulièrement risqué pour la santé.

Il existe plusieurs grands dépôts de graisses : le tissu sous-cutané, le tissu viscéral, les hanches et tous ceux associés à des organes comme le cœur ou les reins. Chacun de ces dépôts a un profil endocrinien bien spécifique, c’est-à-dire qu’ils ne sécrètent pas les mêmes messagers, et donc les conséquences ne sont pas les mêmes si les dépôts s’agrandissent ou deviennent malades. Par exemple, le tissu sous-cutané ne semble pas lié aux pathologies associées à l’obésité contrairement au tissu viscéral. C’est lui qui serait tout particulièrement sensible à ce phénomène de fibrose10.
Mais comment savoir si votre tissu gras abdominal est concerné ? Pour être tout à fait sûr, il faudrait mesurer le niveau d’inflammation et détecter ou non le phénomène de fibrose. Plus simplement, si vous avez l’impression d’avoir trop de gras au niveau abdominal, cela peut être un indicateur mais là encore, ça n’est pas systématique : il y a des personnes minces qui peuvent en être victimes et des personnes obèses « métaboliquement saines11. » Le ressenti, l’écoute du corps, les troubles inflammatoires divers, la fatigue et la difficulté à perdre du poids (même si l’excédent n’est pas énorme) sont donc des repères cruciaux.

Que se passe-t-il si rien n’est fait ?

Il faut savoir que le tissu adipeux n’est pas qu’une simple réserve de graisses : c’est un organe qui sécrète de nombreux messagers chimiques (leptine, adiponectine notamment) ayant des répercussions directes sur l’ensemble de l’organisme. Il intervient notamment dans la réponse immunitaire, la pression sanguine, l’hémostase, la régulation de la masse osseuse, la prise alimentaire, les fonctions assurées par la thyroïde et même la reproduction. Autrement dit, si votre tissu adipeux est fibrosé, c’est votre organisme tout entier qui en pâtit.

Il est donc urgent d’y remédier avant de voir apparaître le spectre du diabète de type II ou de l’athérosclérose. Plus vous attendez, et plus la fibrose risque de s’installer et gangréner l’ensemble du tissu. Voici les 5 pistes d’action à envisager au plus vite pour diminuer le tissu graisseux et le niveau d’inflammation :
  • L’activité physique est la condition indispensable à la fonte des graisses viscérales. C’est un impératif pour accroître et entretenir une masse musculaire souvent très réduite.
  • Plusieurs études ont montré que la sécrétion de cortisol (une hormone produite en excès en cas de stress chronique) était corrélée avec une augmentation de la graisse abdominale12. Il s’agit donc de tout mettre en œuvre pour retrouver des moments de détente ainsi qu’une plus grande sérénité.
  • Le recrutement de cellules graisseuses est amplifié par certains facteurs alimentaires, comme un déséquilibre entre les apports en acides gras oméga-6 et en acides gras oméga-3. Veillez donc à diminuer vos apports en oméga-6 (qu’on trouve dans de très nombreux produits transformés) et à augmenter vos apports en oméga-3 (qu’on trouve en très bonne qualité dans le Super DHA).
  • Le maintien d’une perte de poids passe par un régime alimentaire forcément plus faible en calories. Il faut donc tenir le coup et ne pas négliger les stratégies d’accompagnement qu’elles soient psychologiques ou nutritionnelles (par exemple des coupe-faim d’origine naturelle comme Appetite Control Formula ou CSAT).
  • Considérez les produits spécifiquement conçus pour inhiber la formation des cellules graisseuses comme Adipromin® ou pour faire fondre la graisse viscérale comme Advanced Fat Burner. Ne négligez pas non plus l’intérêt des probiotiques dans la perte de poids et l’inflammation. La recherche a montré que la flore intestinale jouait un rôle de contrôle très important sur le tissu viscéral et sur l’inflammation : des souches de bactérie comme Lactobacillus gasseri et Lactobacillus reuteri aident à combattre l’inflammation et l’excès de poids.
N’oubliez pas : laisser évoluer le surpoids, c’est entretenir un terrain inflammatoire qui sera forcément source de complications et qui finira tôt ou tard par être irréversible.

Source Image : Sun K et al. Adipose tissue remodeling and obesity. J Clin Invest. 2011 Jun;121(6):2094-101. doi: 10.1172/JCI45887. Epub 2011 Jun 1.
Références
1. Emilie Pastel, Emily Price, Kajsa Sjöholm, Laura J. McCulloch, Nikolaj Rittig, Neil Liversedge, Bridget Knight, Niels Møller, Per-Arne Svensson, Katarina Kos. Lysyl oxidase and adipose tissue dysfunction. Metabolism, 2018; 78: 118 DOI: 10.1016/j.metabol.2017.10.002
2. Pasarica et al. Reduced adipose tissue oxygenation in human obesity: evidence for rarefaction, macrophage chemotaxis, and inflammation without an angiogenic response. Diabetes. 2009 Mar;58(3):718-25. doi: 10.2337/db08-1098. Epub 2008 Dec 15.
3. Ye J, Gao Z, Yin J, He Q 2007. Hypoxia is a potential risk factor for chronic inflammation and adiponectin reduction in adipose tissue of ob/ob and dietary obese mice. Am J Physiol 293: E1118–E1128 doi: 10.1152/ajpendo.00435.2007
4. Khan T, Muise ES, Iyengar P, Wang Z V, Chandalia M, Abate N, et al. Metabolic dysregulation and adipose tissue fibrosis: role of collagen VI. Mol Cell Biol 2009;29:1575–91. doi:10.1128/MCB.01300-08.
5. Sun K, Kusminski CCM, Scherer PEP. Adipose tissue remodeling and obesity. J Clin Invest 2011;121:2094–101. doi:10.1172/JCI45887.2094.
6. Muir LA, Neeley CK, Meyer KA, Baker NA, Brosius AM, Washabaugh AR, et al. Adipose tissue fibrosis, hypertrophy, and hyperplasia: Correlations with diabetes in human obesity. Obesity 2016;24:597–605. doi:10.1002/oby.21377.
7. Alkhouli N, Mansfield J, Green E, Bell J, Knight B, Liversedge N, et al. The mechanical properties of human adipose tissues and their relationships to the structure and composition of the extracellular matrix. AJP Endocrinol Metab 2013;305:E1427– 35. doi:10.1152/ajpendo.00111.2013.
8. Fried SK, Moustaid-Moussa N. Culture of adipose tissue and isolated adipocytes. Methods Mol Biol 2001;155:197–212. doi:10.1385/1-59259-231-7:197.
9. Takaoka M, Nagata D, Kihara S, Shimomura I, Kimura Y, Tabata Y, Saito Y, Nagai R, Sata M. Periadventitial adipose tissue plays a critical role in vascular remodeling. Circ Res. 2009 Oct 23;105(9):906-11. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.109.199653. Epub 2009 Sep 17.
10. Samaras K., Botelho N.K., Chisholm D.J., Lord R.V. Subcutaneous and visceral adipose tissue gene expression of serum adipokines that predict type 2 diabetes. Obesity. 2010;18:884–889
11. Carnethon MR1, De Chavez PJ, Biggs ML, Lewis CE, Pankow JS, Bertoni AG, Golden SH, Liu K, Mukamal KJ, Campbell-Jenkins B, Dyer AR. Association of weight status with mortality in adults with incident diabetes. JAMA. 2012 Aug 8;308(6):581-90. doi: 10.1001/jama.2012.9282.
12. Brunner EJ, Chandola T, Marmot MG. Prospective effect of job strain on general and central obesity in the Whitehall II Study. Am J Epidemiol. 2007;165:828-837.
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