A morte espera por si no cólon – eis como escapar

O cancro do cólon não é algo que surja de nenhures, de madrugada. No início é uma simples célula do cólon que é danificada e que transmite a sua “falha” a algumas células semelhantes. Mas, dia após dia, ano após ano, esta célula herda novas falhas que se acumulam e que provocam disfunções cada vez maiores, até que a última mutação provoca o irreparável: o surgimentos de uma célula cancerígena incontrolável.

Para melhor compreender este fenómeno, podemos representá-lo para uma barra cronológica em que, no extremo esquerdo, temos a primeira mutação que vai iniciar o processo e, no extremo direito, a última, que vai fazer surgir o tumor. Entre estes dois acontecimentos, podem passar 10, 20 ou mesmo 50 anos, mas – aconteça o que acontecer – temos tendência a acumular as mutações com o tempo e a caminhar à deriva lentamente para o extremo direito deste eixo. Neste preciso momento, você está num ponto qualquer deste eixo. Poderá estar, sem o saber, a uma ou duas mutações da que vai desencadear a doença (como a personagem nº3). Poderá estar, quem sabe, relativamente longe deste limite fatídico (como a personagem nº1). Mas, independentemente da sua posição, tem tendência a dirigir-se para o desfecho fatal: é uma questão de matemática. É por isso que todos os anos, à força de caminhar à deriva para a direita, 43 000 pessoas acabam por transpor o limite supremo, sinónimo de cancro do cólon.

Que lhes acontece depois? Tudo vai depender da forma como reagem. Se estas pessoas demorarem muito tempo a detectar as células cancerígenas que se multiplicam a seu belo prazer no cólon, continuam a caminhar à deriva para a direita no eixo, aproximando-se de um ponto de não retorno: a morte. Este ano, 18 000 pessoas trilham esta via funesta de sentido único.
Por outro lado, se o tumor for detectado quando elas estão ainda suficientemente próximas do ponto de surgimento do tumor (na “zona de urgência”), podem ainda ter esperança de escapar ao pior. O tratamento médico permite de alguma forma interromper o avanço e, em caso de cura, voltam para trás, a uma certa distância do cancro colorrectal. A que velocidade avançamos neste eixo?

É a primeira boa notícia: a rapidez à qual caminhamos à deriva em direcção ao cancro do cólon é diferente para cada um de nós. Os mais rápidos podem chegar ao outro extremo em menos de 40 anos, ao passo que alguns nunca lá chegam em toda a sua vida.
Esta velocidade depende, em certo grau, do material genético que herdámos à nascença; alguns têm infelizmente tendência para avançar rapidamente ao longo deste eixo em virtude de predisposições para mutações. Mas a segunda boa notícia é que esta famosa velocidade depende essencialmente da nossa alimentação. A comunidade científica está de acordo em afirmar que 70 a 90% dos cancros colorrectais poderiam ser evitados com intervenções alimentares preventivas. Isto não é surpreendente, na medida em que se trata de uma zona do corpo humano que está exposta permanentemente aos alimentos que ingerimos e também aos produtos resultantes da degradação desses alimentos e às populações bacterianas que estes propiciam.
Por outras palavras, pode sempre atrasar ou interromper o seu avanço para a direita no eixo desde que escolha alimentos, nutrientes e micronutrientes que a ciência reconheceu como meios de prevenção eficazes e naturais do cancro colorrectal. Quanto mais compostos deste tipo incorporar na sua alimentação, mais irá diminuir o risco de ser um dia vítima do cancro colorrectal. Pouco importa que tenha tido até agora uma alimentação desastrosa e se encontre próximo do termo, ainda está a tempo de impedir o surgimento das últimas mutações!
Então, essas intervenções nutricionais, em que consistem? Contam-se actualmente pelo menos 4. Todas elas lhe permitem reduzir o risco relativo de ter um cancro colorrectal e, evidentemente, essas reduções do risco são cumulativas; quanto mais medidas adoptar, mais a velocidade a que avança no eixo do cancro colorrectal é abrandada.



1) Aumente os seus aportes em fibras.

Contrariamente aos cereais refinados – que apenas contêm o endosperma dos grãos – os cereais integrais contêm também a sêmea e o gérmen, ambos muito ricos em fibras (compostos que resistem à digestão no intestino delgado e que fermentam no intestino grosso). É esta particularidade que explica porque razão os aportes elevados de cereais integrais foram associados a uma redução do risco colorrectal em praticamente todos os estudos realizados até hoje^1-4.

Quais são os mecanismos? Para os investigadores, o efeito preventivo das fibras no cancro colorrectal explica-se por dezenas de mecanismos: a diminuição do tempo de trânsito dos resíduos, a redução da adiposidade, as propriedades anti cancro dos ácidos gordos de cadeia curta produzidos pela fermentação bacteriana das fibras⁵, a melhoria da sensibilidade à insulina⁶… Mas o mecanismo mais importante poderia estar ligado à flora intestinal; as fibras propiciam bactérias específicas, que produzem butirato – uma fonte de energia para as células do cólon ⁷ – que ajuda a prevenir os tumores⁸.

Qual é o problema? A evolução da alimentação nos países industrializados levou a uma diminuição drástica do aporte de fibras alimentares (devido à redução no consumo de frutas e legumes, mas também do refinamento sistemático dos cereais).
A solução: escolha sistematicamente cereais integrais, aumente os seus aportes de frutas e legumes e aposte em suplementos de fibras vegetais como Psyllium Seed Husk (concebido a partir de sementes de psílio) ou em fórmulas mais completas como Colon Cleanse Formula que contêm também reguladores do trânsito intestinal.

2) Aumente os seus aportes em vitamina D.

Em 1980, Garland e a sua equipa propuseram uma explicação para um facto surpreendente: o índice de mortalidade do cancro colorrectal é excepcionalmente elevado nas populações que sofrem de falta de sol (como os países escandinavos). Para eles, esta falta de sol leva a uma produção muito baixa de vitamina D pelo organismo, situação que aumenta o risco de cancro. Os estudos que se seguiram deram-lhes razão; existe uma relação inversamente proporcional entre os aportes de vitamina D (incluindo na forma de suplementos^9-12) e a incidência de cancro colorrectal.

Quais são os mecanismos? O campo de acção da vitamina D é imenso. Por mecanismos complexos, a vitamina D opõe-se à proliferação das células e à inflamação (um enorme factor de risco do cancro colorrectal), propicia a apoptose das células danificadas e impede que as células cancerígenas recebam substâncias nutritivas (travando a formação de novos vasos sanguíneos).

Qual é o problema? Segundo a investigação, os níveis ideais situam-se entre 90 e 100 nmol/L¹³. Mas, não é possível atingir este valor ideal se nos contentarmos com as 600 a 800 UI recomendadas pelas autoridades. Esta é uma das razões que impulsionam vários grupos a trabalhar para exigir uma evolução das recomendações oficiais (além de 1000, ou mesmo 2000 UI^14-15.

A solução: aumentar o consumo de alimentos ricos em vitamina D (peixes e bebidas de soja enriquecidas, por exemplo) e escolher suplementos diários de qualidade (Vitamin D3 5000 UI e Vitamin D3 1 000 UI integram os melhores na sua categoria).

3) Aumente os seus aportes de crucíferas Sabemos que os legumes têm um interesse muito particular contra o cancro, mas alguns são ainda mais interessantes: as crucíferas! Uma meta análise mostrou que bons aportes de crucíferas (couve, agrião, brócolos…) reduz em 16% o risco de cancro colorrectal comparativamente a aportes mais baixos (o que é o caso para a maioria dos ocidentais).


Quais são os mecanismos? As crucíferas contêm glucosinolatos que podem ser transformados em isotiocianatos (ITCs) e em indol-3-carbinol (I3C) por algumas das bactérias que se desenvolvem no nosso cólon¹⁶. Ora, estes dois compostos têm uma actividade anticancerígena muito bem documentada; apresentam, por exemplo, uma acção benéfica na formação dos tumores^17-18, limitam o crescimento das células cancerígenas^19-20 (propiciando, por exemplo, a sua destruição) e opõem-se à H. Pylori²¹ (tanto no animal como no ser humano), uma bactéria reconhecida como principal responsável pelo cancro do estômago.


Qual é o problema? O consumo de crucíferas é escasso nas populações ocidentais. E a maior parte das vezes, a armazenagem e a cozedura destes legumes provocam uma perda notável de glucosinolatos²².

A solução: aumente os seus aportes de legumes crucíferos cultivados localmente (consumindo-os crus ou mal cozidos) e recorra a suplementos de glucosinolatos de origem natural como o excelente Broccoli Sulforaphane Glucosinolate ou o Cruciferous Detox Formula, um mistura sinérgica de várias crucíferas que contém 25 mg de Di-indolilmetano (DIM) e 70 mg de Indol-3-Carbinol (I3C).

4) Aumente os seus aportes em ómega 3

Conhecemos os efeitos dos ómega 3 na saúde cardiovascular, mas – geralmente – temos a tendência de ignorar o seu poder preventivo dos cancros, nomeadamente do cancro colorrectal. Contudo, ensaios clínicos e epidemiológicos demonstraram a redução significativa do risco de cancro colorrectal associada ao consumo de ácidos gordos ómega (sobretudo de origem marinha) ^23-24.


Quais são os mecanismos? Tal como as fibras, os ómega 3 actuam de várias formas: reduzem a inflamação, modulam a actividade de determinados factores de transcripção, melhoram a sensibilidade à insulina e a fluidez membranar e impedem sobretudo a hipometilação do ADN²⁵, uma modificação epigenética do ADN que propicia o cancro.


Qual é o problema? Os alimentos ricos em ómega 3 de origem marinha não são muito recomendáveis nos dias que correm devido à sua contaminação com metilmercúrio – um produto tóxico para o sistema nervoso central. O ANSES recomenda, assim, consumir peixe duas vezes por semana, o que não permite usufruir plenamente das propriedades preventivas dos ómega 3.


A solução
: é evidente. Para tirar partido dos efeitos destas moléculas relativamente ao cancro colorrectal, é preciso privilegiar os concentrados naturais de ómega 3 (EPA e DHA) como Super Omega 3.

Desaceleradores mas também aceleradores do cancro colorrectal

Estes 4 “desaceleradores” naturais (vitamina D, fibras, ómega 3 e crucíferas) permitem todos afastar o desfecho, mas são ainda mais pertinentes quando são associados a uma diminuição dos “aceleradores” como:

• Excesso de gordura abdominal.
• Consumo regular de carne vermelha e carnes transformadas²⁶ : quem come carne vermelha 7 dias por semana corre um risco 85% mais elevado de desenvolver cancro colorrectal do que quem apenas a ingere 3 vezes por semana!
• Falta de actividade física²⁶.
• Consumo regular de álcool e/ou de tabaco²⁷.

Estes factores de risco aceleram todo o seu avanço no eixo do cancro colorrectal, o que faz com que – se os tiver acumulado durante vários anos – é provável que esteja posicionado(a) próximo da última etapa, no extremo direito. Se estiver suficientemente próximo do extremo do eixo, diz-se que atingiu um estado pré cancro. Trata-se de uma condição que não só se detecta facilmente por testes de despistagem, como além disso se trata por cirurgia para ajudar a reduzir o risco de evolução para cancro. Razão pela qual recomendamos a quem tem mais de 50 anos a fazer o despiste (simples, rápido, indolor e 100% fiável)! É o objectivo do “Março azul” um mês de promoção do despiste contra o cancro colorrectal que começou há alguns dias em França… Aproveite para agir antes que seja demasiado tarde!

---

Referências 1. Wu K, Hu FB, Fuchs C, et al. Dietary patterns and risk of colon cancer and adenoma in a cohort of men (United States). Cancer Causes Control 2004; 15: 853-62.
2. Larsson SC, Giovannucci E, Bergkvist L, et al. Whole grain consumption and risk of colorectal cancer: a population-based cohort of 60,000 women. British journal of cancer 2005; 92: 1803-7.
3. Kyro C, Skeie G, Loft S, et al. Intake of whole grains from different cereal and food sources and incidence of colorectal cancer in the Scandinavian HELGA cohort. Cancer Causes Control 2013; 24: 1363-74.
4. Song M, Garrett WS, Chan AT, Nutrients, Foods, and Colorectal Cancer Prevention, Gastroenterology (2015), doi: 10.1053/j.gastro.2014.12.035.
5. Saleh M, Trinchieri G. Innate immune mechanisms of colitis and colitis-associated colorectal cancer. Nat Rev Immunol 2011; 11:9−20.
6. Jenkins DJ, Wesson V, Wolever TM, et al. Wholemeal versus wholegrain breads: proportion of whole or cracked grain and the glycaemic response. Bmj 1988; 297: 958-60.
7. Donohoe DR, Garge N, Zhang X, et al. The microbiome and butyrate regulate energy metabolism and autophagy in the mammalian colon. Cell Metab. 2011; 13: 517–26.
8. Bras-Goncalves RA, Pocard M, Formento JL, et al. Synergistic efficacy of 3n-butyrate and 5-fluorouracil in human colorectal cancer xenografts via modulation of DNA synthesis. Gastroenterology. 2001; 120: 874–88.
9. Bostick RM, Potter JD, Sellers TA, et al. Relation of calcium, vitamin D, and dairy food intake to incidence of colon cancer among older women. The Iowa Women's Health Study. Am J Epidemiol 1993; 137: 1302-17.
10. Zheng W, Anderson KE, Kushi LH, et al. A prospective cohort study of intake of calcium, vitamin D, and other micronutrients in relation to incidence of rectal cancer among postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1998; 7: 221-5.
11. Ishihara J, Inoue M, Iwasaki M, et al. Dietary calcium, vitamin D, and the risk of colorectal cancer. Am J Clin Nutr 2008; 88: 1576-83.
12. Martinez ME, Giovannucci EL, Colditz GA, et al. Calcium, vitamin D, and the occurrence of colorectal cancer among women. J Natl Cancer Inst 1996; 88: 1375-82
13. Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, et al. Estimation of optimal serum concentrations of 25- hydroxyvitamin D for multiple health outcomes. Am J Clin Nutr 2006; 84: 18-28.
14. Ng K, Scott JB, Drake BF, et al. Dose response to vitamin D supplementation in African Americans: results of a 4-arm, randomized, placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr 2014; 99: 587-98.
15. Garland CF, Gorham ED, Mohr SB, et al. Vitamin D for cancer prevention: global perspective. Ann Epidemiol 2009; 19: 468-83.
16. Dinkova-Kostova AT, Kostov RV. Glucosinolates and isothiocyanates in health and disease. Trends Mol Med 2012; 18: 337-47.
17. Jeffery EH, Jarrell V. Cruciferous vegetables and cancer prevention. In: Wildman REC, editor. Handbook of Nutraceuticals and Functional Foods.Boca Raton: CRC Press; 2001. p. 169-91. Vallejo F, Tomas-Barberan F, Garcia-Viguera C. Health-promoting compounds in broccoli as influenced by refrigerated transport and retail sale period. J Agric Food Chem 7 Maio 2003; 51(10): 3029-34.
18. Hu R, Khor TO, et al. Cancer chemoprevention of intestinal polyposis in ApcMin/+ mice by sulforaphane, a natural product derived from cruciferous vegetable. Carcinogenesis 4 Maio 2006.
19. Brew CT, Aronchik I, et al. Indole-3-carbinol activates the ATM signaling pathway independent of DNA damage to stabilize p53 and induce G1 arrest of human mammary epithelial cells. Int J Cancer 2006 February 15;118(4):857-68.
20. Firestone GL, Bjeldanes LF. Indole-3-carbinol and 3-3'-diindolylmethane antiproliferative signaling pathways control cell-cycle gene transcription in human breast cancer cells by regulating promoter-Sp1 transcription factor interactions. J Nutr Julho 2003; 133(7 Suppl): 2448S-55S.
21. Yanaka A, Fahey JW, Fukumoto A et al. (2009) Dietary Sulforaphane-Rich Broccoli Sprouts Reduce Colonization and Attenuate Gastritis in Helicobacter pylori-Infected Mice and Humans. Cancer Prevention Research 2, 353-360.
22. Song L, Thornalley PJ. Effect of storage, processing and cooking on glucosinolate content of Brassica vegetables. Food Chem Toxicol Fevereiro 2007; 45(2): 216-24.
23. S. Kim, D.P. Sandler, J. Galanko, C. Martin, R.S. Sandler, Intake of polyunsaturated fatty acids and distal large bowel cancer risk in whites and African Americans, Am. J. Epidemiol. 171 (2010) 969–979.
24. G.K. Pot, A. Geelen, E.M. van Heijningen, C.L. Siezen, H.J. van Kranen, E. Kampman, Opposing associations of serum n-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids with colorectal adenoma risk: an endoscopy-based case-control study, Int. J. Cancer 123 (2008) 1974–1977.
25. Q. Huang, J. Wen, G. Chen, M. Ge, Y. Gao, X. Ye, et al., Omega-3 polyunsaturated fatty acids inhibited tumor growth via preventing the decrease of genomic DNA methylation in colorectal cancer rats, Nutr. Cancer 68 (2016) 113–119.
26. World Cancer Research Fund / American Institute for Cancer Research. Continuous Update Project Report. Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Colorectal Cancer, 2011.
27. Wu AH, Paganini-Hill A, Ross RK, et al. Alcohol, physical activity and other risk factors for colorectal cancer: a prospective study. British journal of cancer 1987; 55: 687-94.