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28-02-2018

Le persone sensibili al glutine non mentono. E tutti noi potremmo diventarlo.

Glutine La storia si ripete. Come la celiachia e la fibromialgia a suo tempo, la sensibilità al glutine (SGNC) fa sorridere alcuni operatori sanitari, che credono fermamente che si tratti di un'isteria collettiva. Secondo questi ultimi, se centinaia di migliaia di persone si privano del glutine, è un tipo di moda e nient'altro. E sebbene "questi malati immaginari" sembrino alleviati dopo aver ridotto l'assunzione di glutine, ciò è inevitabilmente il risultato di un effetto placebo.
. Ne sai qualcosa? L'hai sperimentato? Sappi che non durerà più molto a lungo. Alcuni ricercatori hanno presentato una spiegazione plausibile del fenomeno e il minimo che possiamo dire è che non c'è nulla di fittizio1. Tieniti forte, i meccanismi in questione sono talvolta complessi.

La sensibilità al glutine, entro brevissimo tempo riconosciuta dalla comunità scientifica?

Come nel caso della celiachia, le persone che dichiarano di essere "sensibili al glutine" si lamentano dei sintomi dopo l'ingestione di alimenti contenenti glutine. Si tratta di una combinazione dei sintomi della sindrome dell'intestino irritabile, compresi dolori addominali, gonfiori, disturbi intestinali (diarrea o costipazione) e delle manifestazioni sistemiche come mal di testa, stanchezza o dolori muscolari.

A differenza della celiachia, tuttavia, non si riscontrano in tali persone né danneggiamento della parete intestinale né anticorpi diretti contro le molecole di glutine. Ciò significa che la malattia non esiste? Si tratta di un dibattito attivo all'interno della comunità scientifica. E mentre alcuni ricercatori preferiscono verificare se i benefici di una cura senza glutine non siano legati ad un effetto placebo, altri cercano di fare progressi sui potenziali meccanismi.

Un team di scienziati ha appena formulato una spiegazione del fenomeno che farà discutere1. Secondo loro, la sensibilità al glutine non celiaca, che colpisce più del 15% della popolazione, sarebbe il risultato di due meccanismi combinati.

1) Uno squilibrio del microbiota intestinale

Negli ultimi anni, ci siamo resi conto con stupore che il microbiota intestinale, ovvero l'insieme dei batteri che vivono in armonia con il nostro organismo, svolgono un ruolo molto più importante nella nostra salute di quanto pensavamo.

Nell'intestino, ad esempio, è stato riscontrato che dei batteri producevano degli acidi grassi a corta catena (AgCC) e in modo particolare il butirrato, una sostanza nutritiva che agisce sulla crescita e sul rinnovamento delle cellule della mucosa colica. Senza questa preziosa sostanza nutritiva, le cellule del colon muoiono e non producono più abbastanza muco, questo strato protettivo che forma una barriera fisica contro i microrganismi e le sostanze nocive2.

Questo è probabilmente ciò che accade alle persone definite "sensibili al glutine". Sembra che in tali persone, i batteri che producono il butirrato (che in genere appartengono al phylum Firmicutes3) siano in difficoltà e non riescano a mantenere dei livelli adeguati di butirrato. Sia perché non sono del numero sufficiente, sia per un malfunzionamento dei loro alleati, i batteri del genere Bifidobatteri. Questi ultimi forniscono acetato e lattato, che poi convertono in butirrato4. Se questi bifidobatteri diventano rari, così come i produttori di butirrato, l'armonia è precaria.

La conseguente carenza di butirrato e muco favorisce il contatto tra le cellule intestinali e gli antigeni microbici. E soprattutto, sconvolge uno dei meccanismi fondamentali della barriera intestinale: latraslocazione batterica5-6. Si tratta del passaggio di batteri di origine digestiva attraverso la barriera della mucosa intestinale ai linfonodi mesenterici, al sangue e agli organi a distanza.

Normalmente, questo passaggio è reso impossibile da diversi meccanismi, come la fosfatasi alcalina intestinale (IAP), un enzima che impedisce ai batteri patogeni di aderire alle cellule intestinali7. Ma il butirrato è proprio un induttore dell'espressione della fosfatasi alcalina intestinale8 : quando diminuisce, coinvolge l'attività di quest'ultima e mette in moto la permeabilità della barriera intestinale.

2) Un'alimentazione ricca di glutine e di ATI

Da qualche tempo i ricercatori sospettano che altre proteine diverse dal glutine (ma presenti negli stessi alimenti) possano essere coinvolte nella sensibilità al glutine non celiaca: gli inibitori dell'amilasi-tripsina (ATI) 9-11.

Sono dei componenti proteici che proteggono le piante dai parassiti e dagli agenti nocivi inibendo gli enzimi digestivi e quindi resistono anche alla degradazione delle proteine nell'uomo. In altre parole, come la gliadina e la glutenina (che formano il glutine), questi composti hanno una digeribilità molto scarsa e rimangono praticamente intatti nell'intestino.

E il vero problema è che questi composti stanno diventando sempre più importanti nella nostra alimentazione: selezionando delle varietà di cereali sempre più resistenti ai parassiti, l'uomo ha aumentato artificialmente il proprio contenuto di ATI12. Così, quando consumiamo degli alimenti ricchi di glutine come pane o pasta, assumiamo anche delle ATI.

In circostanze normali, l'afflusso di queste sostanze, che sono abbastanza insolite per l'uomo, non costituisce un pericolo per le cellule intestinali, protette dal muco e da alcuni complessi meccanismi disintossicanti. Ma in caso di squilibrio del microbiota, questi scudi perdono la loro efficacia e permettono alle API di avvicinarsi alla mucosa impunemente13. Lì, si sospetta fortemente che si leghino a dei recettori14-15 situati sulle membrane degli enterociti, i recettori TLR4 che sono normalmente responsabili di bloccare delle molecole tossiche o che appartengono a dei batteri patogeni. È questo legame che causerebbe un'infiammazione intestinale, con il rilascio di citochine (IL-1β and TNFα), ma anche con un aumento della permeabilità intestinale16.

E non è tutto perché una volta passati dall'altra parte, al di là della barriera intestinale, tendono a legarsi agli stessi recettori presenti sulle altre cellule17 e ad amplificare le risposte infiammatorie già iniziate altrove nell'organismo. Questo spiegherebbe i sintomi extra-intestinali (come affaticamento, dolori o disturbi dell'umore) e la rapidità con cui seguono l'ingestione di alimenti ricchi di glutine e di ATI.

Se non si fa nulla, è un circolo vizioso che si instaura in quanto l'infiammazione cronica contribuisce a rendere inefficace la fosfatasi alcalina intestinale (IAP), il che favorisce la moltiplicazione dei batteri patogeni nell'intestino.

La buona notizia è che se questa ipotesi avanzata dai ricercatori è corretta, la sensibilità al glutine non celiaca (che potrebbe essere denominata piuttosto "sensibilità al glutine e alle ATI indotta da disbiosi") può essere curata. Non avrebbe cause genetiche diversamente dalla celiachia.

Per sbarazzarsene, quindi, dovremmo favorire un ritorno all'equilibrio del microbiota intestinale. Ecco i suggerimenti che scaturiscono dai risultati dei ricercatori e che permetterebbero di curare la "sensibilità al glutine":
  • Ripristinare i livelli adeguati di butirrato, sia direttamente che indirettamente, attraverso degli integratori con dei concentrati ricchi di bifidobatteri che ne favoriscono la produzione.
  • Aumentare il consumo di fibre alimentari che sono indispensabili per lo sviluppo dei batteri produttori del butirrato (oppure scegliere degli integratori naturali concentrati di fibre).
  • Evitare gli alimenti ricchi di glutine e ATI, fino a quando non si ritrova un migliore equilibrio della flora intestinale, o favorirne la digestione utilizzando degli integratori con degli enzimi capaci di degradare le proteine del grano (come quelli inclusi nel Glutalytic®).
  • Evitare i prodotti trasformati "senza glutine" che, secondo uno studio pubblicato nel Journal of Human Nutrition and Dietetics, sono più grassi, più zuccherati, più salati e meno ricchi di fibre rispetto ai loro equivalenti tradizionali!
  • Interrompere le diete ricche di grassi (saturi e trans) e di proteine animali che aumentano i sali biliari, favoriscono lo sviluppo dei batteri patogeni e accentuano la traslocazione intestinale18-19.


  • Bibliografia
    1. Leccioli V, Oliveri M & al. A New Proposal for the Pathogenic Mechanism of Non-Coeliac/Non-Allergic Gluten/Wheat Sensitivity: Piecing Together the Puzzle of Recent Scientific Evidence. Nutrients 2017, 9, 1203; doi:10.3390/nu9111203
    2. Brenchley, J.M.; Douek, D.C. Microbial translocation across the GI tract. Annu. Rev. Immunol. 2012, 30, 149–173
    3. Louis, P.; Flint, H.J. Diversity, metabolism and microbial ecology of butyrate-producing bacteria from the human large intestine. FEMS Microbiol. Lett. 2009, 294, 1–8.
    4. Rivière, A.; Selak, M.; Lantin, D.; Leroy, F.; De Vuyst, L. Bifidobacteria and Butyrate-Producing Colon Bacteria: Importance and Strategies for Their Stimulation in the Human Gut. Front. Microbiol. 2016, 7, 979.
    5. Yan, H.; Ajuwon, K.M. Butyrate modifies intestinal barrier function in IPEC-J2 cells through a selective upregulation of tight junction proteins and activation of the Akt signaling pathway. PLoS ONE 2017, 12, e0179586.
    6. Jung, T.H.; Park, J.H.; Jeon, W.M.; Han, K.S. Butyrate modulates bacterial adherence on LS174T human colorectal cells by stimulating mucin secretion and MAPK signaling pathway. Nutr. Res. Pract. 2015, 9, 343–349.
    7. Wang, W.; Chen, S.W.; Zhu, J.; Zuo, S.; Ma, Y.Y.; Chen, Z.Y.; Zhang, J.L.; Chen, G.W.; Liu, Y.C.; Wang, P.Y. Intestinal alkaline phosphatase inhibits the translocation of bacteria of gut-origin in mice with peritonitis: Mechanism of action. PLoS ONE 2015, 10, e0124835.
    8. Melo, A.D.; Silveira, H.; Bortoluzzi, C.; Lara, L.J.; Garbossa, C.A.; Preis, G.; Costa, L.B.; Rostagno, M.H. Intestinal alkaline phosphatase and sodium butyrate may be beneficial in attenuating LPS-induced intestinal inflammation. Genet. Mol. Res. 2016, 15, 15048875.
    9. Zevallos, V.F.; Raker, V.; Tenzer, S.; Jimenez-Calvente, C.; Ashfaq-Khan, M.; Rüssel, N.; Pickert, G.; Schild, H.; Steinbrink, K.; Schuppan, D. Nutritional Wheat Amylase-Trypsin Inhibitors Promote Intestinal Inflammation via Activation of Myeloid Cells. Gastroenterology 2017, 152, 1100–1113.
    10. Tilg, H.; Koch, R.; Moschen, A.R. Proinflammatory Wheat Attacks on the Intestine: Alpha-Amylase Trypsin Inhibitors as New Players. Gastroenterology 2013, 144, 1561–1563.
    11. Cuccioloni, M.; Mozzicafreddo, M.; Ali, I.; Bonfili, L.; Cecarini, V.; Eleuteri, A.M.; Angeletti, M. Interaction between wheat alpha-amylase/trypsin bi-functional inhibitor and mammalian digestive enzymes: Kinetic, equilibrium and structural characterization of binding. Food Chem. 2016, 213, 571–578.
    12. Zevallos, V.F., Raker, V., Tenzer, S. et al. Nutritional wheat amylase-trypsin inhibitors promote intestinal inflammation via activation of myeloid cells. Gastroenterology. 2017; 152: 1100–1113.e12
    13. Cornick, S.; Tawiah, A.; Chadee, K. Roles and regulation of the mucus barrier in the gut. Tissue Barriers 2015, 3, e982426.
    14. Junker, Y., Zeissig, S., Kim, S.J. et al. Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of Toll-like receptor 4. J Exp Med. 2012; 209: 2395–2408, View in Article
    15. Schuppan, D.; Pickert, G.; Ashfaq-Khan, M.; Zevallos, V. Non-celiac wheat sensitivity: Differential diagnosis, triggers and implications. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2015, 29, 469–476. [CrossRef] [PubMed]
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    18. Montemurno, E.; Cosola, C.; Dalfino, G.; Daidone, G.; De Angelis, M.; Gobbetti, M.; Gesualdo, L. What would you like to eat, Mr CKD Microbiota? A Mediterranean Diet, please! Kidney Blood Press. Res. 2014, 39, 114–123.
    19. Alou, M.T.; Lagier, J.C.; Raoult, D. Diet influence on the gut microbiota and dysbiosis related to nutritional disorders. Hum. Microbiome J. 2016, 1, 3–11.
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