Gluten-empfindliche Menschen sind keine Lügner und wir könnten alle davon betroffen sein

Die Geschichte wiederholt sich. Wie Zöliakie und Fibromyalgie in ihrer Zeit wird die Gluten-Empfindlichkeit von einigen Gesundheitsexperten verspottet, die fest davon überzeugt sind, dass es sich um eine Massenhysterie handelt. Aus ihrer Sicht ist es eine reine Modeerscheinung, wenn Hunderttausende von Menschen auf Gluten verzichten. Und wenn sich diese "eingebildeten Kranken" nach der Einschränkung ihres Glutenkonsums erleichtert fühlen, verdanken sie es zwangsläufig einem Placebo-Effekt.
Kennen Sie diese Auffassung? Sie wurden damit konfrontiert? Dann sollten Sie wissen, dass sie nicht lange herrschen wird. Forscher haben eine plausible Erklärung des Phänomens vorgebracht, und das Mindeste, was wir sagen können: es ist nicht fiktiv ¹. Achtung, die beteiligten Mechanismen sind manchmal komplex.

Gluten-Empfindlichkeit, (sehr) bald von der wissenschaftlichen Gemeinschaft anerkannt?

Wie bei der Zöliakie beschweren sich Menschen, die sich als "glutensensitiv" bezeichnen, über bestimmte Symptome nach dem Verzehr glutenhaltiger Lebensmittel. Es ist eine Kombination von Symptomen des Reizdarmsyndroms, einschließlich Bauchschmerzen, Blähungen, Darmerkrankungen (Durchfall oder Verstopfung) und systemischen Erscheinungen wie Kopfschmerzen, Müdigkeit oder Muskelschmerzen.

Im Gegensatz zur Zöliakie gibt es jedoch keine Hinweise auf eine Schädigung der Darmwand oder Antikörper gegen Glutenmoleküle. Sollten wir daraus schließen, dass die Krankheit nicht existiert? Die Frage hat innerhalb der wissenschaftlichen Gemeinschaft eine heftige Debatte ausgelöst. Und während einige Forscher es vorziehen, zu prüfen, ob die Vorteile einer glutenfreien Kur nicht mit einem Placebo-Effekt zusammenhängen, versuchen andere, die potenziellen Mechanismen zu erforschen.

Ein Team von Wissenschaftlern hat gerade eine Erklärung des Phänomens formuliert, die viel Aufsehen erregen könnte ¹. Ihrer Meinung nach ist die Sensitivität gegenüber Gluten ohne Zöliakie, die mehr als 15% der Bevölkerung betrifft, das Ergebnis zweier kombinierter Mechanismen.

1) Ein Ungleichgewicht der Darmflora

In den letzten Jahren wurde mit Staunen festgestellt, dass die Darmflora, also alle Bakterien, die in Harmonie mit unserem Organismus leben, eine viel wichtigere Rolle für unsere Gesundheit spielt, als vermutet.

Beispielsweise wurde gemerkt, dass Darmbakterien kurzkettige Fettsäuren (SCFA), produzieren, wie Butyrat, ein Nährstoff, der auf das Wachstum und die Erneuerung von Darmschleimhautzellen wirkt. Ohne diesen wertvollen Nährstoff zerfallen die Zellen des Dickdarms und produzieren nicht mehr genug Schleim, diese Schutzschicht, die eine physikalische Barriere gegen Mikroorganismen und schädliche Substanzen bildet².

Dies ist wahrscheinlich der Fall bei so genannten "glutensensitiven" Menschen. Es scheint, dass bei ihnen Butyrat-produzierende Bakterien (die normalerweise zum Stamm Firmicutes gehören) ³) in Schwierigkeiten geraten und keine ausreichenden Butyratkonzentrationen aufrechterhalten können. Entweder weil ihre Anzahl unzureichend ist oder wegen eines Versagens ihrer Verbündeten, Bakterien der Gattung Bifidobacteria. Diese geben ihnen Acetat und Lactat, die sie dann in Butyrat umwandeln ⁴. Wenn diese Bifidobakterien selten werden, verknappen sich auch Butyratproduzenten, und die Harmonie wird prekär.

Der resultierende Mangel an Butyrat und Schleim fördert den Kontakt zwischen Darmzellen und mikrobiellen Antigenen. Und vor allem beeinträchtigt er einen der fundamentalen Mechanismen der Darmbarriere: die bakterielle Translokation ^5-6. Dies ist die Passage von Darmbakterien durch die Barriere der Darmschleimhaut zu den Mesenterial-Lymphknoten, Blut und entfernten Organen.

Normalerweise wird diese Passage durch verschiedene Mechanismen wie die intestinale alkalische Phosphatase (IAP), ein Enzym, das die Adhäsion von pathogenen Bakterien an Darmzellen verhindert, unmöglich gemacht.⁷. Aber Butyrat ist gerade ein IAP-Auslöser 8: wenn es abnimmt, verursacht es eine IAP-Senkung und bewirkt somit die Durchlässigkeit der Darmbarriere.

2) Eine Gluten- und ATI-reiche Ernährung

Seit einiger Zeit vermuten Forscher die Beteiligung anderer Proteine als Gluten (die aber in den gleichen Lebensmitteln vorhanden sind) bei der nicht-zöliakischen Glutensensitivität, und zwar Amylase-Trypsin-Inhibitoren (ATIs)^9-11.

Sie sind Proteinkomponenten, die Pflanzen vor Parasiten und Schädlingen schützen, indem sie Verdauungsenzyme hemmen und daher auch dem proteolytischen Abbau beim Menschen widerstehen. Mit anderen Worten, wie Gliadin und Glutenin (die Gluten bilden), haben diese Verbindungen eine sehr geringe Verdaulichkeit und bleiben im Darmlumen praktisch intakt.

Und das eigentliche Problem ist, dass diese Verbindungen einen immer wichtigeren Platz in unserer Ernährung einnehmen: Durch die Auswahl immer schädlingsresistenterer Getreidesorten hat der Mensch seinen ATI-Gehalt künstlich erhöht¹². Wenn wir glutenhaltige Lebensmittel wie Brot oder Nudeln essen, schlucken wir auch ATIs.

In normalen Situationen ist die Zufuhr dieser Substanzen für den Menschen eher ungewöhnlich und stellt keine Gefahr für Darmzellen dar, die durch Schleim und komplexe Entgiftungsmechanismen geschützt sind. Aber im Falle eines Ungleichgewichts der Mikrobiota zerbrechen diese Schilde und erlauben APIs, sich ungestraft der Schleimhaut zu nähern¹³. Dort stehen sie im Verdacht, sich an Rezeptoren zu binden ^14-15 auf den Membranen von Enterozyten, TLR4-Rezeptoren, die normalerweise für die Blockierung toxischer Moleküle oder für pathogene Bakterien zuständig sind. Diese Fixierung verursacht eine Darmentzündung mit Freisetzung von Zytokinen (IL-1β und TNFα), aber auch eine Erhöhung der intestinalen Permeabilität.¹⁶.

Und das ist nicht alles, denn wenn sie einmal jenseits der Darmbarriere die andere Seite passiert haben, neigen sie dazu, sich an die gleichen Rezeptoren auf anderen Zellen zu binden ¹⁷ und die Entzündungsreaktionen zu verstärken, die bereits an anderer Stelle im Körper ausgelöst wurden. Dies würde extraintestinale Symptome (wie Müdigkeit, Schmerzen oder Stimmungsstörungen) und die Geschwindigkeit erklären, mit der sie auf den Verzehr Gluten- und ATI-reicher Nahrungsmittel folgen.

Wenn nichts unternommen wird, ist es ein Teufelskreis, der einsetzt, weil die chronische Entzündung die intestinale alkalische Phosphatase (IAP) unwirksam macht, was die Vermehrung von pathogenen Bakterien im Darm fördert.

Die gute Nachricht ist, dass, wenn diese von den Forschern vorgebrachte Hypothese richtig ist, die nicht-zöliakische Gluten-Sensitivität (die als "Empfindlichkeit gegenüber Gluten und durch Dysbiose induzierten ATIs" bezeichnet werden könnte) geheilt wird. Sie hätte keine genetischen Ursachen wie Zöliakie.

Um es los zu werden, sollten wir deshalb eine Rückkehr zum Gleichgewicht der Darmflora bevorzugen. Hier sind die Tipps, die den Schlussfolgerungen der Forscher entstammen und die "Glutenunverträglichkeit" heilen sollten:

• Wiederherstellung ausreichender Mengen an Butyrat, entweder direkt oder indirekt durch Nahrungsergänzung mit an Bifidobacterien reichen Konzentraten, welche dessen Produktion begünstigen.
• Die Ballaststoffaufnahme vergrößern, da Ballaststoffe für die Entwicklung von Butyrat produzierenden Bakterien essentiell sind (oder natürliche Ballaststoffkonzentrate )gut auswählen.
• Lebensmittel vermeiden, die reich an Gluten und ATIs sind, solange Ihre Darmflora nicht ausgeglichen ist. Oder die Verdauung durch Nahrungsergänzung mit Enzymen fördern, die in der Lage sind, Weizenproteine abzubauen (wie jene, die in Glutalytic®)vorhanden sind.
• "Glutenfreie" verarbeitete Produkte vermeiden, die laut einer Studie in der Journal of Human Nutrition and Dietetics, fetter, süßer, salziger und weniger reich an Ballaststoffen als ihre traditionellen Gegenstücke sind!
• Mit fettreichen Ernährungswiesen (gesättigt und trans) und tierischen Proteinen brechen, die Gallensalze erhöhen, die Entwicklung von pathogenen Bakterien fördern und die Darm-Translokation verstärken18-19.


Quellenangaben
1. Leccioli V, Oliveri M & al. A New Proposal for the Pathogenic Mechanism of Non-Coeliac/Non-Allergic Gluten/Wheat Sensitivity: Piecing Together the Puzzle of Recent Scientific Evidence. Nutrients 2017, 9, 1203; doi:10.3390/nu9111203
2. Brenchley, J.M.; Douek, D.C. Microbial translocation across the GI tract. Annu. Rev. Immunol. 2012, 30, 149–173
3. Louis, P.; Flint, H.J. Diversity, metabolism and microbial ecology of butyrate-producing bacteria from the human large intestine. FEMS Microbiol. Lett. 2009, 294, 1–8.
4. Rivière, A.; Selak, M.; Lantin, D.; Leroy, F.; De Vuyst, L. Bifidobacteria and Butyrate-Producing Colon Bacteria: Importance and Strategies for Their Stimulation in the Human Gut. Front. Microbiol. 2016, 7, 979.
5. Yan, H.; Ajuwon, K.M. Butyrate modifies intestinal barrier function in IPEC-J2 cells through a selective upregulation of tight junction proteins and activation of the Akt signaling pathway. PLoS ONE 2017, 12, e0179586.
6. Jung, T.H.; Park, J.H.; Jeon, W.M.; Han, K.S. Butyrate modulates bacterial adherence on LS174T human colorectal cells by stimulating mucin secretion and MAPK signaling pathway. Nutr. Res. Pract. 2015, 9, 343–349.
7. Wang, W.; Chen, S.W.; Zhu, J.; Zuo, S.; Ma, Y.Y.; Chen, Z.Y.; Zhang, J.L.; Chen, G.W.; Liu, Y.C.; Wang, P.Y. Intestinal alkaline phosphatase inhibits the translocation of bacteria of gut-origin in mice with peritonitis: Mechanism of action. PLoS ONE 2015, 10, e0124835.
8. Melo, A.D.; Silveira, H.; Bortoluzzi, C.; Lara, L.J.; Garbossa, C.A.; Preis, G.; Costa, L.B.; Rostagno, M.H. Intestinal alkaline phosphatase and sodium butyrate may be beneficial in attenuating LPS-induced intestinal inflammation. Genet. Mol. Res. 2016, 15, 15048875.
9. Zevallos, V.F.; Raker, V.; Tenzer, S.; Jimenez-Calvente, C.; Ashfaq-Khan, M.; Rüssel, N.; Pickert, G.; Schild, H.; Steinbrink, K.; Schuppan, D. Nutritional Wheat Amylase-Trypsin Inhibitors Promote Intestinal Inflammation via Activation of Myeloid Cells. Gastroenterology 2017, 152, 1100–1113.
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11. Cuccioloni, M.; Mozzicafreddo, M.; Ali, I.; Bonfili, L.; Cecarini, V.; Eleuteri, A.M.; Angeletti, M. Interaction between wheat alpha-amylase/trypsin bi-functional inhibitor and mammalian digestive enzymes: Kinetic, equilibrium and structural characterization of binding. Food Chem. 2016, 213, 571–578.
12. Zevallos, V.F., Raker, V., Tenzer, S. et al. Nutritional wheat amylase-trypsin inhibitors promote intestinal inflammation via activation of myeloid cells. Gastroenterology. 2017; 152: 1100–1113.e12
13. Cornick, S.; Tawiah, A.; Chadee, K. Roles and regulation of the mucus barrier in the gut. Tissue Barriers 2015, 3, e982426.
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15. Schuppan, D.; Pickert, G.; Ashfaq-Khan, M.; Zevallos, V. Non-celiac wheat sensitivity: Differential diagnosis, triggers and implications. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2015, 29, 469–476. [CrossRef] [PubMed]
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