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28-12-2016

GABA, ein hauptsächlicher therapeutischer Fortschritt für die Diabetiker Typ 1

GABA diabete B Die Ergebnisse einer neuen Studie könnten einen hauptsächlichen wissenschaftlichen Fortschritt für die Diabetiker Typ 1 signalisieren. Eine vor Kurzem in der angesehenen Fachzeitschrift Cell veröffentlichte Studie hat in der Tat ein neues therapeutisches Interesse der Gamma-Aminobuttersäure, die oft unter der Abkürzung GABA genannt wird, enthüllt1. Diese Letztere ist ein Neurotransmitter, der bis jetzt für seine schmerzstillenden und angstlösenden Effekte bekannt war. Die GABA, die bei Stress und Angstzuständen hochgeschätzt ist, könnte das tägliche Leben der Diabetiker Typ 1 dank einer Wirkung auf die insulinsekretierenden Zellen verändern. Das ist, was die Schlussfolgerungen eines Forschungsteams des Institutes für Biologie Valrose in Nizza suggerieren.

Vielversprechende Ergebnisse, um den Diabetes Typ 1 zu behandeln

Der Diabetes ist eine chronische Krankheit, die eine Störung der Stoffwechsel erzeugt, die die Glykämie regulieren, das heiβt, den Wert des Zuckers im Blut. Man unterscheidet zwei Typen von Diabetes, deren Ursachen sehr unterschiedlich sind. Der Diabetes Typ 2, die häufigste Form, ist hauptsächlich mit Übergewicht und Bewegungsmangel verbunden2. Um gegen diesen Typ von Diabetes zu kämpfen, wurden zahlreiche präventive und therapeutische Lösungen entwickelt, wie unser kompletter Artikel über den Diabetes detailliert. Im Fall von Diabetes Typ 1 sind die therapeutischen Fortschritte aufgrund der Komplexität der Krankheit schwieriger. Der Diabetes Typ 1 ist in der Tat auf eine autoimmune Reaktion zurückzuführen, die den Stopp der Insulinproduktion im Bereich des Pankreas hervorruft. In Abwesenheit des Insulins häuft sich die Glukose im Blut an, was eine Erhöhung der Glykämie zur Folge hat. Dieser Zuckerüberschuss kann Komplikationen für die Gesundheit verursachen, darunter kardiovaskuläre Störungen. Um diese Komplikationen zu vermeiden, ist eine Kontrolle des Blutzuckers durch das Insulin essentiell. Deshalb greifen die Diabetiker Typ 1 auf die Insulintherapie zurück, die aus täglichen Insulininjektionen besteht. Die neuen Ergebnisse, die über das GABA Molekül gewonnen wurden, enthüllen, dass dieser Neurotransmitter die Regeneration der insulinsekretierenden Zellen induzieren könnte.

Die GABA, um die insulinsekretierenden Zellen zu regenerieren

Seit mehreren Jahren versuchen zahlreiche Forschungsteams eine weniger streng festgelegte Behandlung als die Insulintherapie für die Diabetiker Typ 1 zu entwickeln. Im Juli 2013 enthüllt ein französisches Team in der Fachzeitschrift Developmental Cell, dass es möglich sein würde, die insulinsekretierenden Zellen zu regenerieren: die Beta-Zellen der Langerhans-Inseln im Bereich des Pankreas3. Nach mehreren Forschungsjahren hat dieses Forschungsteam gerade die Fähigkeit des Neurotransmitters GABA zur Induzierung der Regeneration der Beta-Zellen aus den Alpha-Zellen, die auch im Bereich der Langerhans-Inseln vorhanden sind, identifiziert. Die Forscher haben es so geschafft, funktionelle Beta-Zellen zu gewinnen, die fähig sind, den Diabetes Typ 1 bei mit GABA supplementierten Mäusen zu behandeln, sowie auf menschliche Gewebe in Kultur bei Vorhandensein dieses Neurotransmitters. In der Erwartung der Ergebnisse der klinischen Studien beim Menschen, stellt diese Hauptentdeckung eine neue therapeutische Hoffnung für die Diabetiker Typ 1 dar. Wenn es die Forscher schaffen, diese Ergebnisse beim Menschen zu reproduzieren, könnte eine Supplementation mit GABA eine weniger streng festgelegte und wirksamere Alternative als die Insulintherapie werden.



> Quellen:
(1) Patrick Collombat et al., "Long-Term GABA Administration Induces Alpha Cell-Mediated Beta-like Cell Neogenesis", Cell, December 1, 2016.
(2) Organizzazione mondiale della sanità, "Diabète, Aide-mémoire n°312", Aprile 2016.
(3) Patrick Collombat et al., "Adult Duct-Lining Cells Can Reprogram into β-like Cells Able to Counter Repeated Cycles of Toxin-Induced Diabetes", Developmental Cell, Volume 26, Versione 1, p86–100, Luglio 2013.
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