Q10 indispensable en caso de toma de estatinas

La cuestión no es saber si hay que seguir tomando o no las estatinas, alopáticas o naturales, como la levadura de arroz rojo, sino de tomar de forma simultánea un complemento de coenzima Q10. De hecho, si se ha recetado una estatina por diversos motivos, el aporte complementario de Q-10, y más concretamente de ubiquinol, se vuelve prácticamente obligatorio como acompañamiento de esta clase de medicamentos o complementos a fin de reducir los efectos secundarios.

¿Por qué la toma de estatinas repercute en la tasa de Q10?

Las estatinas, ya sean naturales, como la levadura de arroz rojo, o recetadas por el médico (simvastatina, pravastatina, atorvastatina, rosuvastatina), son un medio eficaz para reducir los lípidos sanguíneos, pero como todo medicamento o complemento muy eficaz, tienen efectos secundarios, en este caso la reducción plasmática de la concentración de CoQ10, lo que explicaría en parte los dolores musculares, pero también las disfunciones cognitivas en los animales tratados con estatinas.

De hecho, se calcula que entre un 5 y un 10 % de las personas que reciben estatinas, incluso hasta un 22 % según determinados estudios, padecen alteraciones musculares que pueden ir desde simples dolores hasta rabdomiólisis (degeneración del tejido muscular).
Las estatinas, al inhibir una enzima, la HMG-CoA reductasa, bloquean no solo la producción endógena de colesterol en el hígado, sino también y de manera secundaria, la síntesis de coenzima Q10, lo que explica el descenso observado en los niveles de este antioxidante endógeno liposoluble en determinadas personas tratadas con estos medicamentos. La levadura de arroz rojo, el policosanol y el aceite de salvado de arroz actúan igualmente sobre esta enzima clave del metabolismo lipídico y, a la larga, puede generar bajadas del Co-Q10 plasmático.

Desde principios de los años 90, el cardiólogo Peter Langsjoen del centro médico de Tyler, en Texas, hizo públicos los resultados de un estudio que demostraba claramente los mecanismos por los que la toma de estatinas reducía no solo la tasa de colesterol, sino que inhibía además la síntesis endógena de CoQ10, lo que constituía según él un nuevo riesgo de enfermedad cardíaca, puesto que se sabe que la CoQ10 es indispensable para el buen funcionamiento del aparato cardiovascular.
En los años siguientes, más de una decena de ensayos controlados evidenciaron que la toma de estatinas conllevaba un descenso significativo de entre el 19 y el 54 % de la tasa plasmática de CoQ10^1,2,3 y una disfunción de las mitocondrias.
Durante un estudio realizado en el hospital universitario de Praga en 2012, la toma de Q10 durante seis meses permitió reducir los dolores musculares (mialgias) en un 54 % aproximadamente y la debilidad muscular en un 44 % mediante la toma de estatinas⁴.

Un estudio confirma el descenso de la tasa plasmática de CoQ10 en los pacientes tratados con estatinas.

Investigadores daneses constataron que la toma de simvastatina, uno de los numerosos medicamentos recetados habitualmente para reducir el colesterol reducía la tolerancia a la glucosa y la tasa de Q10. Sus resultados⁵, publicados en la revista del American College of Cardiology demuestra que aunque las estatinas ofrecen ventajas para millones de personas con riesgo cardiovascular, su efecto sobre la tasa de Q10, un cofactor mitocondrial importante, no se difundió correctamente en los medios de comunicación médicos tradicionales.
Este estudio se realizó en 10 personas que recibían simvastatina desde hacía un mes como mínimo y en 10 personas sanas. Las participantes se sometieron a pruebas de tolerancia a la glucosa por vía oral, biopsias de los músculos esqueléticos y análisis sanguíneos.
Un de los efectos secundarios detectados con frecuencia durante la toma de estatinas es el dolor muscular, sin que el mecanismo se conozca realmente. La hipótesis de los investigadores es que la reducción de la tasa de Q10 en los músculos esqueléticos podría atenuar la capacidad de fosforilación oxidativa en las mitocondrias.
Cuatro personas del grupo de la simvastatina indicaron dolores musculares.
Los investigadores constataron que en los sujetos tratados con simvastatina, los niveles de glucosa era significativamente más altos en las pruebas de tolerancia a la glucosa por vía oral en comparación con los testigos que no recibían tratamiento. Además, cuando se compararon los resultados de la biopsia de los tejidos, el CoQ10 y la capacidad de fosforilación oxidativa estaban reducidas en aquellas personas tratadas con simvastatina, lo que podría explicar en parte el dolor muscular y la intolerancia al ejercicio que muchos pacientes notifican con su tratamiento con estatinas.

Q10 para limitar la inflamación y el estrés oxidativo en los pacientes que reciben estatinas y padecen estenosis coronarias

Según los resultados de un ensayo aleatorizado⁶, publicado en Nutrition Journal, la toma de 300 mg al día de Q10 permitió reducir la inflamación y aumentar la actividad de las enzimas antioxidantes en las personas con enfermedades coronarias que tomaban estatinas. Un estrés oxidativo elevado asociado con una inflamación crónica puede de hecho contribuir a la patogénesis de las enfermedades cardiovasculares.
Los investigadores taiwaneses administraron a 42 hombres y mujeres tratados con estatinas durante un mes y con estenosis coronarias, o bien 300 mg de Q10 o bien un placebo, durante 12 semanas. Se extrajeron muestras de sangre al principio y al final del ensayo y se analizaron para determinar: las tasas de CoQ10, vitamina E, ciertos marcadores de la inflamación (la proteína C reactiva, el factor de necrosis tumoral alfa (TN-alfa) e interleucina-6) y la actividad de las enzimas antioxidantes, como la superóxido dismutasa (SOD), la catalasa y la glutatión peroxidasa.
En los sujetos que recibieron CoQ10, los investigadores observaron una reducción de la interleucina-6 y del TNF-alfa, lo que indica una disminución de la inflamación, así como una elevación significativa en comparación con el grupo de placebo de las tasas de SOD, catalasa, glutatión peroxidasa y vitamina E.
Los autores concluyeron que «los pacientes afectados por enfermedades coronarias podrían beneficiarse de la utilización de complementos de coenzima Q10 para aumentar su capacidad antioxidante y antiinflamatoria durante un tratamiento con estatinas».
Un estudio⁷ más antiguo ya había mostrado que la toma de CoQ10 podría mejorar la función endotelial en los pacientes diabéticos que toman estatinas. En este estudio, realizado en doble ciego durante 12 semanas con 23 diabéticos de tipo 2 y que tomaban estatinas, la toma de 200 mg de CoQ10 al día había mejorado el funcionamiento endotelial limitando los daños del estrés oxidativo a nivel vascular.
La reducción de CoQ10 en el organismo generada por la toma de estatinas es por tanto problemática puesto que supone una disminución de la energía celular y una reducción notable de la protección antioxidante que podría dañar al ADN, los lípidos y las proteínas, acelerando así los procesos de envejecimiento y las enfermedades asociadas.
Por tanto, debe preverse la toma de un complemento de Q10, preferentemente en forma de Ubiquinol, la forma reducida de CoQ10, puesto que en el plasma sanguíneo, más del 90 % del CoQ10 se presenta en esta forma reducida. Además, la toma de ubiquinol permite aumentar directamente las concentraciones plasmáticas de Q10 en su forma reducida. De hecho, como el ubiquinol ya es una forma reducida, el organismo no tiene necesidad de modificar este nutriente. Así pues, desde que se traga el ubiquinol está listo para entrar en el proceso de respiración celular y de producción energética, al contrario que el CoQ10 tradicional, en forma de ubiquinona, que requiere una reducción enzimática inicial.
Así, puesto que las estatinas reducen los niveles de CoQ10 en el organismo, y teniendo en cuenta su importancia capital a nivel cardiovascular y también a un nivel más amplio, se recomienda encarecidamente a aquellas personas que toman estatinas que tomen un complemento de ubiquinol con una dosis de entre 100 y 200 mg al día como mínimo.

---

1- Hargreaves IP et al. The effect of HMG-CoA reductase inhibitors on coenzyme Q10: possible niochemical/clinical implications. Drug Safe 2005;28:659-676.
2- Folkers K et al. Lovastatin decreases coenzyme Q10 levels in humans. Proc Natl Acad Sci USA 1990;87:8931-8934.
3- Ghirlanda G et al. Evidence of plasma CoQ10-lowering effect by HMG-CoA reductase inhibitors : a double-blind, placebo-controlled study. J Clin Pharmacol 1993;33:226- 229.
4- Zlatohlavek et al. The effect of coenzyme Q10 in statin myopathy. Neuroendocrinology Letters 2012;33(Suppl.2): 98-101.
5- Larsen S1, Stride N, Hey-Mogensen M, Hansen CN, Bang LE, Bundgaard H, Nielsen LB, Helge JW, Dela F. Simvastatin effects on skeletal muscle: relation to decreased mitochondrial function and glucose intolerance. J Am Coll Cardiol. 2013 Jan 8;61(1):44-53. doi: 10.1016/j.jacc.2012.09.036.
6- Lee BJ, Tseng YF, Yen CH, Lin PT1. Effects of coenzyme Q10 supplementation (300 mg/day) on antioxidation and anti-inflammation in coronary artery disease patients during statins therapy: a randomized, placebo-controlled trial. Nutr J. 2013 Nov 6;12(1):142. doi: 10.1186/1475-2891-12-142.
7- Hamilton SJ1, Chew GT, Watts GF.Coenzyme Q10 improves endothelial dysfunction in statin-treated type 2 diabetic patients. Diabetes Care. 2009 May;32(5):810-2. doi: 10.2337/dc08-1736. Epub 2009 Feb 19.