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23-08-2017

Indispensable Q10 en cas de prise de statines

Bio-statines La question n’est pas de savoir ici si oui ou non il faut continuer à prendre des statines, allopathiques ou naturelles comme la levure de riz rouge, mais bel et bien de supplémenter simultanément en Coenzyme-Q10. En effet, si pour de multiples raisons, une statine a été prescrite, la supplémentation en Co-Q10, et plus particulièrement en ubiquinol, devient quasiment obligatoire en accompagnement de cette classe de médicaments ou de suppléments, afin de réduire les effets secondaires.

Pourquoi la prise de statines a t-elle un impact sur le taux de Q10 ?

Les statines, qu’elles soient naturelles comme la levure de riz rouge ou prescrites par le médecin (simvastatine, pravastatine, atorvastatine, rosuvastatine), sont un moyen efficace de réduire les lipides sanguins, mais comme tout médicament ou supplément très efficace, ils ont des effets secondaires, dont ici en l’occurrence, une réduction plasmatique des niveaux de CoQ10 qui pourrait expliquer en partie les douleurs musculaires mais peut-être également les dysfonctionnements cognitifs observés chez les animaux traités avec des statines.
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En effet, on estime que 5 à 10 % des personnes sous statines – voire jusqu’à 22 % selon certaines études – souffrent de troubles musculaires pouvant aller de simples douleurs jusqu’à la rhabdomyolyse (dégénérescence du tissu musculaire).
Les statines, en inhibant une enzyme, la HMG-CoA réductase, bloquent non seulement la production endogène de cholestérol dans le foie mais aussi secondairement la synthèse de coenzyme Q10, expliquant la chute observée des niveaux de cet antioxydant endogène liposoluble, chez certaines personnes traitées par ces médicaments. La levure de riz rouge, le policosanol et l’huile de son de riz agissent également sur cette enzyme clé du métabolisme lipidique et peuvent à la longue engendrer des baisses du Co-Q10 plasmatique.

Dès le début des années 1990, le cardiologue Peter Langsjoen du centre médical de Tyler au Texas avait rendu public les résultats d’une étude montrant clairement les mécanismes par lesquels la prise de statines abaissait non seulement le taux de cholestérol mais inhibait aussi la synthèse endogène de CoQ10, ce qui constituait selon lui un nouveau risque de maladie cardiaque puisque l’on sait que la CoQ10 est indispensable au bon fonctionnement du système cardiovasculaire.
Dans les années qui ont suivi, plus d’une dizaine d’essais contrôlés ont mis en évidence que la prise de statines entrainait une baisse significative de 19 à 54% du taux plasmatique de CoQ101,2,3 et un dysfonctionnement des mitochondries.
Lors d’une étude réalisée à l’hôpital universitaire de Prague en 2012, la prise de Q10 pendant 6 mois a permis de réduire les douleurs musculaires (myalgies) d’environ 54% et la faiblesse musculaire de 44% induites par la prise de statines4.

Une étude confirme la baisse du taux plasmatique de CoQ10 chez les patients traités par des statines.

Des chercheurs danois ont constaté que la prise de simvastatine, un des nombreux médicaments couramment prescrit pour abaisser le cholestérol réduisait la tolérance au glucose et le taux de Q10. Leurs résultats5, publiés sur le journal de l’American College of Cardiology montrent en effet que, bien que les statines offrent des avantages à des millions de personnes à risque cardiovasculaire, leur effet sur le taux de Q10, un cofacteur mitochondrial important, n'a pas été bien diffusé dans les médias médicaux traditionnels.
Cette étude a été réalisée sur 10 personnes sous simvastatine depuis au moins un an et 10 sujets témoins sains. Les participants ont subi des tests de tolérance orale au glucose, des biopsies des muscles squelettiques et des analyses sanguines.
Un des effets secondaires fréquemment rencontrés lors de la prise de statine est la douleur musculaire, sans pour autant que le mécanisme en soit réellement connu. L’hypothèse des chercheurs est que la réduction du taux de Q10 dans les muscles squelettiques pourrait atténuer la capacité de phosphorylation oxydative dans les mitochondries.
Quatre personnes dans le groupe simvastatine ont signalé des douleurs musculaires.
Les chercheurs ont constaté que chez les sujets traités par la simvastatine, les niveaux de glucose étaient significativement plus élevés lors des tests de tolérance au glucose par voie orale par rapport aux témoins non traités. De plus, lorsque les résultats de biopsie de tissus ont été comparés, le CoQ10 et la capacité de phosphorylation oxydative étaient diminués chez ceux traités avec la simvastatine, pouvant expliquer en partie la douleur musculaire et l’intolérance à l'exercice que de nombreux patients rapportent avec leur traitement par statine.

Du Q10 pour limiter l’inflammation et le stress oxydatif chez les patients sous statines et atteints de sténose des coronaires

Selon les résultats d’un essai randomisé6, rapporté dans Nutrition Journal, la prise de 300 mg par jour de Q10, a permis de réduire l’inflammation et d’augmenter l’activité des enzymes antioxydantes chez les personnes atteintes de pathologies coronaires et prenant des statines. Un stress oxydatif élevé associé à une inflammation chronique peuvent en effet contribuer à la pathogenèse des maladies cardiovasculaires.
Les chercheurs taïwanais ont ainsi donné à 42 hommes et femmes, traités avec des statines depuis au moins un mois et atteints de sténose coronaire, soit 300 mg de Q10 soit un placebo pendant 12 semaines. Des échantillons de sang ont été prélevés au début et à la fin de l'essai et ont été analysés pour déterminer : les taux de CoQ10, de vitamine E, de certains marqueurs de l'inflammation (la Protéine C réactive, le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-alpha), et l'interleukine-6), et l’activité des enzymes antioxydantes telles la superoxyde dismutase (SOD), la catalase et la glutathion peroxydase.
Chez les sujets ayant reçu du CoQ10, les chercheurs ont observés une réduction de l'interleukine-6 et du TNF-alpha, ce qui indique une diminution de l'inflammation, ainsi que des élévations significatives en comparaison avec le groupe placebo des taux de SOD, de catalase, de glutathion peroxydase, et de vitamine E.
Les auteurs ont concluent que, « les patients atteints de maladies coronariennes pourraient bénéficier de l'utilisation de suppléments de coenzyme Q10 pour augmenter leur capacité antioxydante et anti-inflammatoire durant un traitement avec des statines ».
Une étude7 plus ancienne avait déjà démontré que la prise de CoQ10 pouvait améliorer la fonction endothéliale chez les patients diabétiques prenant des statines. Dans cette étude réalisée en double-aveugle pendant 12 semaines, sur 23 diabétiques de type 2 et prenant des statines, la prise de 200 mg de CoQ10 par jour avait en effet amélioré la fonction endothéliale en limitant les méfaits du stress oxydatif au niveau vasculaire.
La baisse de CoQ10 dans l’organisme, engendrée par la prise de statines, est donc problématique puisqu’elle entraîne une diminution de l’énergie cellulaire et une baisse notable de la protection antioxydante pouvant endommager l’ADN, les lipides et les protéines, accélérant ainsi les processus du vieillissement et les maladies qui lui sont associées.
Une supplémentation en Q10 doit donc être envisagée, de préférence sous forme d’Ubiquinol - la forme réduite de Co-Q10 - puisque dans le plasma sanguin, plus de 90% du CoQ10 existe sous cette forme réduite. De plus, la prise d’Ubiquinol permet d’augmenter directement les concentrations plasmatiques de Q10 sous sa forme réduite. En effet, comme l’Ubiquinol est déjà une forme réduite, l’organisme n'a pas besoin de modifier ce nutriment. Ainsi, dès qu’il est avalé, l’Ubiquinol est prêt à entrer dans le processus de respiration cellulaire et de production énergétique, contrairement au CoQ10 traditionnel, sous forme Ubiquinone, qui nécessite une réduction enzymatique initiale.
Ainsi, comme les statines abaissent les niveaux de CoQ10 dans l’organisme, et compte tenu de son importance capitale au niveau cardiovasculaire et aussi beaucoup plus largement, ceux qui prennent une statine sont donc fortement encouragés à se supplémenter en Ubiquinol, à raison de 100 à 200 mg minimum par jour.




1- Hargreaves IP et al. The effect of HMG-CoA reductase inhibitors on coenzyme Q10: possible niochemical/clinical implications. Drug Safe 2005;28:659-676.
2- Folkers K et al. Lovastatin decreases coenzyme Q10 levels in humans. Proc Natl Acad Sci USA 1990;87:8931-8934.
3- Ghirlanda G et al. Evidence of plasma CoQ10-lowering effect by HMG-CoA reductase inhibitors : a double-blind, placebo-controlled study. J Clin Pharmacol 1993;33:226- 229.
4- Zlatohlavek et al. The effect of coenzyme Q10 in statin myopathy. Neuroendocrinology Letters 2012;33(Suppl.2): 98-101.
5- Larsen S1, Stride N, Hey-Mogensen M, Hansen CN, Bang LE, Bundgaard H, Nielsen LB, Helge JW, Dela F. Simvastatin effects on skeletal muscle: relation to decreased mitochondrial function and glucose intolerance. J Am Coll Cardiol. 2013 Jan 8;61(1):44-53. doi: 10.1016/j.jacc.2012.09.036.
6- Lee BJ, Tseng YF, Yen CH, Lin PT1. Effects of coenzyme Q10 supplementation (300 mg/day) on antioxidation and anti-inflammation in coronary artery disease patients during statins therapy: a randomized, placebo-controlled trial. Nutr J. 2013 Nov 6;12(1):142. doi: 10.1186/1475-2891-12-142.
7- Hamilton SJ1, Chew GT, Watts GF.Coenzyme Q10 improves endothelial dysfunction in statin-treated type 2 diabetic patients. Diabetes Care. 2009 May;32(5):810-2. doi: 10.2337/dc08-1736. Epub 2009 Feb 19.
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