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08-02-2017

L'idébénone un analogue de la CoQ10, protecteur des mitochondries

mitochondries L'idébénone est un analogue de la coenzyme Q10, un antioxydant vital pour les cellules membranaires et un constituant essentiel de la chaîne de transport mitochondrial des électrons qui produit l'ATP.
L'idébénone est un puissant antioxydant qui intervient à basse pression d'oxygène. En raison de sa capacité à inhiber la peroxydation lipidique, elle protège les membranes cellulaires et les mitochondries des lésions oxydatives. Ses propriétés antioxydantes, dans le système nerveux central, protègent de l'ischémie cérébrale et des lésions nerveuses.

L'idébénone interagit également avec la chaîne de transport des électrons et préserve la formation d'ATP dans des situations d'ischémie. On a également montré qu'elle stimule le facteur de croissance des cellules nerveuses, une caractéristique qui pourrait être importante dans le traitement de la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurodégénératives.

Ralentit le vieillissement

Les mitochondries sont des cellules clés qui préservent la vie en produisant plus de 90 % de la bioénergie ATP. Utilisant de grandes quantités d'oxygène, elles sont particulièrement exposées aux radicaux libres et, avec le temps, deviennent de plus en plus abîmées et, par suite, inefficaces. Les mitochondries les plus exposées au risque de vieillissement par les lésions radicalaires sont celles du cœur, du cerveau et des muscles squelettiques. Les mitochondries sont également les sites les plus riches en CoQ10 ou en idébénone.
À la différence de la CoQ10, l'idébénone, même à de faibles pressions d'oxygène comme celles qui peuvent apparaître périodiquement au cours d'une vie, est un puissant neutralisateur des radicaux libres mitochondriaux, diminuant les lésions toujours plus importantes de l'ADN mitochondrial qui se produisent avec l'âge. L'idébénone va même travailler plus efficacement que la CoQ10 au sein de la chaîne de transport des électrons pour maintenir la production d'énergie à un niveau élevé, même en conditions hypoxiques. C'est particulièrement important pour les cellules du cœur et du cerveau qui peuvent être rapidement endommagées en cas de faible production d'ATP provoquée par une faible oxygénation des tissus.

Idébénone et stimulation cognitive

Un grand nombre d'études utilisant des cellules du cerveau d'animaux ou d'hommes a montré la capacité de l'idébénone à stimuler la structure et le fonctionnement du cerveau. Des études animales et humaines ont indiqué qu'elle peut stimuler la production de sérotonine même dans des conditions loin d'être optimales comme une alimentation très pauvre en tryptophane ou chez des patients atteints de démence cérébro-vasculaire. L'idébénone renforce la fonction nerveuse cholinergique et la capacité d'apprentissage qui en dépend même dans des conditions d'hypoxie (insuffisance d'oxygène) ou en cas d'administration d'un médicament anticholinergique.

Elle augmente la production des catécholamines cellulaires (dopamine, adrénaline et noradrénaline) en stimulant la consommation cellulaire d'un précurseur, l'acide aminé tyrosine. L'idébénone restaure l'utilisation du glucose (le carburant du cerveau) et la production d'ATP dans le cerveau ischémique de rats.
Une étude a impliqué 75 hommes et femmes hospitalisés souffrant de troubles cognitifs de légers à modérés. Une partie d'entre eux a reçu quotidiennement 90 ou 180 mg d'idébénone. Les résultats ont montré une amélioration des performances cognitives et du comportement général des patients supplémentés 1.

Idébénone et maladie d'Alzheimer

Le facteur de croissance des cellules nerveuses joue un rôle important dans la croissance, la survie et la protection des neurones cholinergiques du système nerveux central. Dans la maladie d'Alzheimer, les neurones cholinergiques peuvent être endommagés et mourir. Chez des rats, l'administration par voie orale d'idébénone induit une augmentation du facteur de croissance des cellules nerveuses et améliore l'activité de l'acétyltransférase-choline2. Dans une étude sur cerveaux de rats âgés, l'idébénone a stimulé la synthèse du facteur de croissance des cellules nerveuses et rétabli son contenu réduit. Après 21 jours successifs de supplémentation, la quantité de facteur de croissance des cellules nerveuse dans le cerveau des rats âgés était remontée à un niveau similaire à celui de jeunes animaux3.
Le peptide bêta-amyloïde, le constituant majeur des plaques séniles que l'on retrouve dans la maladie d'Alzheimer, est neurotoxique, probablement à travers des mécanismes de stress oxydatif. Lorsque l'on injecte par voie intracérébroventriculaire à des rats du peptide bêta-amyloïde, ils montrent des troubles significatifs de la mémoire et du comportement. Ces troubles ne se manifestent pas lorsque l'on donne aux animaux, avant et après l'injection, de l'idébénone et de l'alpha-tocophérol4.
Dans une étude multicentrique, en double aveugle, contrôlée contre placebo, 450 patients ont reçu pendant 12 mois soit un placebo suivi de 90 mg d'idébénone pendant 12 autres mois trois fois par jour, soit 90 mg trois fois par jour pendant 24 mois ou 120 mg trois fois par jour pendant 24 mois. Des améliorations significatives doses-dépendantes ont été observées dans les mesures du statut clinique et dans les tests neuropsychiatriques par rapport au placebo. Ces améliorations se sont poursuivies pendant les deux années de l'étude5.
Une étude allemande a testé deux doses d'idébénone (30 mg et 90 mg trois fois par jour) sur des patients souffrant d'une maladie d'Alzheimer à un stade léger à modéré. Au total, 247 patients sont allés au bout de cette étude clinique de six mois. Les patients ont été évalués en utilisant l'échelle internationale d'évaluation de la maladie d'Alzheimer. En moyenne, les patients prenant les doses les plus élevées d'idébénone ont eu une amélioration de 2,3 points sur l'échelle qui en compte 120. Plus la maladie était sévère au début de l'étude, plus l'état des patients était amélioré. Ceux ayant commencé l'étude avec un score d'au moins 20 points ont gagné en moyenne 4,1 points par rapport au placebo. Les gains les plus importants ont été constatés sur le travail cognitif. Ils ont atteint 6,9 points sur l'échelle cognitive de 50 points chez des patients étant à l'état le plus sévère de la maladie et prenant les plus fortes doses6.

Une protection contre la neurotoxicité des acides aminés excitateurs

L'acide glutamique et l'acide aspartique sont les deux principaux acides aminés excitateurs, des neurotransmetteurs du cerveau de l'homme. Sans eux, nous serions mentalement à l'état végétatif.

Dans certaines conditions, comme une lésion cérébrale traumatique ou une attaque cérébrale, des quantités excessives d'acides aminés excitateurs s'accumulent dans le liquide entourant les cellules cérébrales, provoquant des lésions, voire la destruction de cellules nerveuses ou gliales par des mécanismes radicalaires.
Les deux principales sources alimentaires d'acides aminés excitateurs sont le glutamate monosodium, un stimulant du goût, et l'aspartame. Par ailleurs, de nombreux aliments transformés contiennent des protéines végétales hydrolysées, des extraits de levures, des isolats de protéines de soja et des ingrédients similaires qui sont essentiellement des acides aminés excitateurs.

Dans des études avec différents types de cellules nerveuses aussi bien qu'avec des cellules oligodendrogliales, l'idébénone a fait preuve d'un puissant effet protecteur contre la toxicité du glutamate.

L'ataxie de Friedrich

C'est une maladie autosomique récessive caractérisée par une dégénérescence cérébelleuse. Elle est due à une déficience de la frataxine (une protéine impliquée dans la régulation du contenu en fer mitochondrial), responsable de lésions oxydatives à cause d'une surcharge mitochondriale en fer. Cela conduit à une déficience dans les enzymes mitochondriales, une réduction de la production d'énergie et des lésions mitochondriales.
En 1999, une équipe de chercheurs de l'INSERM a publié dans le Lancet des résultats encourageant de l'utilisation de l'idébénone dans le traitement de cette maladie. Trois jeunes malades avec une cardiopathie hypertrophique ont bénéficié de ce traitement qui leur a été administré pendant quatre à neuf mois. Cela s'est traduit par une diminution significative de l'atteinte cardiaque des trois patients7. Une autre équipe a réalisé une étude similaire d'une année, en double aveugle contrôlée contre placebo, sur 29 patients souffrant d'une ataxie de Friedrich. À la fin de l'étude, ils ont constaté une amélioration de l'atteinte cardiaque. Les modifications cardiaques étaient modestes mais ces résultats suggèrent qu'une plus vaste étude évalue si l'idébénone peut réduire l'hypertrophie ventriculaire chez des patients atteints de cette maladie8.

Comparaison de la CoQ10 et de l'idébénone

¤ L'idébénone est un antioxydant beaucoup plus puissant que la CoQ10. Des études indiquent en effet qu'elle neutraliserait les radicaux libres 30 à 100 fois plus efficacement que la vitamine E ou la vinpocétine.

¤ En condition d'hypoxie, l'idébénone apporte une protection alors que dans une telle situation, la CoQ10 peut presque avoir un rôle inverse.

¤ À la différence de la CoQ10, l'idébénone augmente le facteur de croissance des cellules nerveuses et stimule l'activité cholinergique, renforçant ainsi les capacités cognitives.

¤ Grâce à sa puissante activité antioxydante, l'idébénone protège les mitochondries en balayant l'activité radicalaire ainsi que l'ADN mitochondrial.
1. De Nicola P., Fundamental and clinical assessments of drugs in cerebral circulation and metabolism in vascular dementia, Program and extended abstracts, XIVth World Congress of gerontology, June20, 1989, Acapulco.
2. Nabeshima T. et al., Oral administration of NGF synthesis stimulators recovers reduced brain NGF content in aged rats and cognitive dysfunction in basal-forebrain-lesioned rats, Gerontology, 1994; 40: S46-S56.
3. Nitta A. et al., Oral administration of idebenone, a stimulator of NGF synthesis, recovers reduced NGF content in aged rat brain, Neurosci. Lett., 1993; 163: 219-222.
4. Yamada K. et al., Protective effects of idebedone and alpha-tocopherol on beta-amyloid-(1-42)-induces learning and memory deficits in rats: implication of oxidative stress in beta-amyloid-induced neurotoxicity in vivo, Eur. J. Neurosci., 1999; 11: 83-90.
5. Gutzman H. et al., Sustained efficacy and safety of idebedone in the treatment of Alzheimer's disease: update on a 2-year double-blind multicentre study, J. Neural. Transm., 1998; 54: S301-S310.
6. Weyer G. et al., A controlled study of two doses of idebenone in the treatment of Alzheimer disease, Neuropsychobiology, 1997; 36: 73-82.
7. Rustin P. et al., Effect of idebenone on cardiopathy in Friedreich' ataxia : a preliminary study, Lancet, 1999; 354: 477-479.
8. Mariotti C. et al., Idebenone treatment in friedrich patients : one-year-long randomized placebo-controlled trial, Neurology, 2003; 60: 1676-1679.
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