Início   >  Fígado  >  Prevenir certos efeitos nefastos...
19-12-2018

Prevenir certos efeitos nefastos do álcool

As festas de fim de ano multiplicam as ocasiões de consumir de álcool. Se o champanhe ou o vinho consumidos com moderação podem ter alguns efeitos benéficos na nossa saúde, podem também ser extremamente nefastos. Apesar de alguns complementos nutricionais poderem ajudar a limitar determinados dos seus efeitos, a moderação deve ser a regra.

Quando bebemos um copo

Quando bebemos um copo o álcool passa directamente através do estômago e do intestino para ser rapidamente repartido por todo o organismo.
95% do álcool ingerido é metabolizado principalmente ao nível do fígado, sendo o resto eliminado por via respiratória ou na urina. Mas, a cada instante, o fígado apenas consegue neutralizar uma determinada quantidade de álcool. Durante a espera, o álcool excedente existente no sangue perturba o cérebro, o coração, os músculos e os outros tecidos do corpo.

A oxidação do álcool

A primeira etapa do metabolismo do álcool no organismo humano é a sua desidrogenação em acetaldeído uma substância altamente tóxica.
A oxidação do álcool faz-se unicamente ao nível do fígado e põe em risco vários mecanismos enzimáticos.

Danos oxidativos importantes

As operações de oxidação do álcool são acompanhadas por um aumento significativo da produção de radicais livres. Além disso, o acetaldeído perturba o sistema de defesa antioxidante do fígado, inibe a reparação das nucleoproteínas alquiladas, reduz o consumo de oxigénio das mitocôndrias e induz uma peroxidação lipídica. Mecanismos radicalares parecem também implicados na toxicidade do etanol nos diferentes tecidos extra hepáticos, nomeadamente na mucosa gástrica, no sistema nervoso central, no coração ou nos testículos.

Perturbação do metabolismo dos micro nutrientes

O álcool perturba a absorção, o transporte, a activação e o armazenamento dos micro nutrientes essenciais como as vitaminas. Por outro lado, o metabolismo do álcool gerador de radicais livres e de metabolitos potencialmente tóxicos consome vitaminas. Os estudos epidemiológicos confirmam a frequência elevada de deficiências vitamínicas em indivíduos que consomem álcool. Os folatos e as vitaminas B1, B6, PP, D e E são os primeiros a serem ameaçados.

Os efeitos do consumo de álcool nas concentrações plasmáticas de micro nutrientes antioxidantes (vitamina E, vitamina C, carotenóides e selénio) e de marcadores do stress oxidativo como o malondialdeído e as bases de Schiff proteicas foram avaliados em 417 sujeitos de grupo de controlo (317 consomiam menos de 33g/dia de álcool e 100 consomiam mais de 33g/dias) e em 102 pacientes alcoólicos que consomiam em média 194 g/dia de álcool. Os resultados mostraram que o consumo de álcool diminuía significativamente os níveis plasmáticos de micro nutrientes antioxidantes.

Estudos realizados no ser humano e em animais indicaram que após um consumo crónico de álcool, os níveis de glutatião o principal antioxidante natural do fígado eram consideravelmente diminuídos.

A SAMe, protectora do sistema de defesa antioxidante do fígado

A SAMe, S-adenosil-metionina, desempenha um papel especialmente importante na bioquímica do fígado. É o produto de uma reacção bioquímica entre ATP e a metionina. Perto de metade da metionina existente no organismo é utilizada no fígado para produzir a SAMe. Uma boa parte desta última é ela própria transformada em glutatião.

O consumo de álcool faz baixar os níveis de uma enzima necessária à transformação da metionina em SAMe. Em 1991, um estudo realizado por investigadores espanhóis confirmou a capacidade da SAMe em se converter em glutatião. Este estudo mostrou também que a absorção de suplementos de SAMe permite manter os níveis de glutatião quando absorvidos em simultâneo com álcool. Isto apesar de o álcool ter como efeito uma diminuição brutal dos níveis de glutatião.

Num alcoólico, uma deficiência em SAMe pode constituir uma predisposição para desenvolver uma cirrose no fígado. A administração de SAMe permite restabelecer os seus níveis hepáticos e atenua os parâmetros indicadores de lesões do fígado, induzidas pelo etanol, como o aumento das transaminases circulantes ou lesões nas mitocôndrias.

Num estudo controlado por placebo, 16 pacientes com doenças do fígado, alcoólicos e não alcoólicos, tomaram diariamente 1200 mg de SAMe durante 6 meses. Biópsias do fígado evidenciaram um aumento significativo dos níveis de glutatião e, simultaneamente, uma diminuição do glutatião oxidado. Nos sujeitos não alcoólicos com lesões do fígado, a alanina aminotransferase uma enzima do fígado indicadora de lesões era reduzida.

Num estudo envolvendo 45 pacientes com doenças alcoólicas do fígado aos quais foi administrada durante 15 dias uma injecção intravenosa de SAMe, o funcionamento do fígado melhorou significativamente.

Neutralizar os efeitos tóxicos do acetaldeído

O primeiro mecanismo que permite neutralizar o acetaldeído utiliza antioxidantes de base sulfurada. Os dois mais importantes são a cisteína um aminoácido essencial e o glutatião um polímero com três aminoácidos. A cisteína e o glutatião actuam eficazmente contra o acetaldeído dado que contêm uma forma reduzida de sulfureto denominada grupo sulfiridrila com um átomo de sulfureto ligado a um átomo de hidrogénio. Este mecanismo potente de desintoxicação do acetaldeído é facilmente anulado por quantidades relativamente grandes de álcool como a que é tipicamente consumida nas bebidas alcoólicas. Felizmente, os antioxidantes de base sulfurada podem ser facilmente reforçados por uma suplementação nutricional.

Numa experiência realizada com roedores uma dose de acetaldeído que, em circunstâncias diferentes, poderia ser fatal para estes animais, foi totalmente bloqueada por um tratamento preventivo com cisteína e vitaminas B1 e C. Por outras palavras, nenhum dos animais tratados com cisteína sucumbiu a uma dose letal de acetaldeído. A N-acetilcisteína confere uma protecção tão eficaz como a cisteína.

A vitamina C é necessária para manter a cisteína num estado reduzido capaz de agir eficazmente contra o acetaldeído.

A vitamina B1 ou tiamina e o ácido alfa-lipóico intervêm também na desintoxicação do acetaldeído. Os seus níveis são igualmente reduzidos pelo consumo de álcool. Uma equipa de investigadores avaliou o efeito da vitamina B1 e mostrou que ela conferia um efeito protector contra a toxicidade do acetaldeído quando combinada com vitamina C e cisteína. Os alcoólicos têm muitas vezes carências em vitamina B1. Não sabemos no entanto se esta carência se deve a uma diminuição da absorção intestinal causada pelo álcool ou a uma destruição da tiamina pelo acetaldeído.

Na sua forma reduzida, o ácido alfa-lipóico é um potente antioxidante de base sulfurada. O ácido alfa-lipóico e o acetaldeído podem interagir nas células do fígado. O fígado metaboliza grandes quantidades de álcool ingerido e os níveis de acetaldeído podem ser relativamente elevados nas células do fígado. O acetaldeído pode ligar-se à lipoamida reduzida, o factor activo do ácido alfa-lipóico, tornando-se assim inofensivo. Para que a acção do ácido alfa-lipóico seja possível, é preciso absorvê-lo várias horas antes e após o consumo de álcool.

O extracto normalizado de silimarina é um potente antioxidante, amplamente utilizado na Europa para tratar as doenças do fígado. Protege o fígado dos danos induzidos pela absorção de álcool e nomeadamente a diminuição dos níveis de glutatião no fígado. Um mês de toma do suplemento de silimarina permite aumentar os níveis hepáticos de glutatião em 35%.

Uma combinação adequada de antioxidantes, incluindo nomeadamente vitaminas E, C, B1, cisteína, selénio, N-acetilcisteína, tomada aquando da ingestão de álcool ou antes de a pessoa ébria se deitar pode prevenir eficazmente uma parte dos efeitos nefastos do álcool como os danos celulares ou a "ressaca".

A silimarina é utilizada primordialmente no tratamento das lesões do fígado ligadas à ingestão de álcool. Um primeiro estudo realizado em dupla ocultação examinou 66 pacientes com doença do fígado induzida pelo álcool (Fintelmann e Albert, 1980). Nos 31 pacientes que tomaram 420 mg/dia de silimarina os níveis séricos de gama-GT e de transaminases (ASAT, ALAT) voltaram mais rapidamente ao normal do que nos 35 pacientes que tomaram o placebo. Um outro estudo realizado em dupla ocultação envolvendo 36 pacientes com uma doença do fígado ligada ao álcool constatou que os parâmetros patológicos (ASAT, ALAT, gama-GT e bilirrubina) foram significativamente reduzidos, após 6 meses de tratamento, nos pacientes que tomaram a silimarina, comparativamente ao grupo que tomou o placebo (Feher et al., 1990). Num outro estudo aleatório, foi executado um ensaio controlado para determinar o efeito da silimarina no tratamento de 170 pacientes com cirrose alcoólica e não alcoólica (Ferenci et al., 1989). 87 pacientes tomaram 420 mg/dia de silimarina ; 83 tomaram um placebo. A taxa de sobrevida a quatro anos era de 58% nos pacientes que tomaram a silimarina contra 39% nos sujeitos que tomaram o placebo.

J.M. R


Bibliografia

Alcohol and antioxidant systems, Alcohol, alcohol 1994 ;29 (5) :513-22
Implication of free radical mecanisms in ethanol-induced cellular injury, 1992 ;12 (3) :219-40
Alcohol and free radicals : from basic research to clinical prospects, Bull Acad Natl Med, 1995 ; 179 (9) :1839-50.
Effect of oral S-adenosyl-L-methionine on hepatic glutathion in patients with liver disease, Scand J Gastroenterol, 1989 ;24 :407-14.
Inhibition of glutathion synthesis in the liver leads to S-adenosyl-L-methionine synthetase reduction, Hepatol, 1991 ;14 :528-33.
Attenuation of alcohol-induced apoptosis of hepatocytes in rat livers by polyenylphosphatidylcholine (PPC), Alcohol Clin Exp Res, 2000; 24:207-12.
Alcoholic liver disease: new insigths in pathogenesis lead to new treatments, J Hepatol, 2000;32:113-28.
Alcohol: its metabolism and interaction with nutrients, Annu Rev Nutr, 2000;20:395-430.
Antioxidant vitamin status and chronic alcoholism, Alcoologie, 1996 ;18 (2) :145-149
Protectants against acetaldehyde toxicity : sulfhydryl compounds and ascorbic acid. March 1974, Fed Proc 33 (3) (part 1),
Silymarin protection against hepatic lipid peroxidation induced by acute ethanol intoxication in the rat. Biochem Pharmacol. 1985 ;34 ;2209 -12.
Encomendar os nutrientes evocados neste artigo
Dihydromyricetin 300 mg

Um composto natural contra os efeitos nefastos do álcool

www.supersmart.com
Alcohol Detox

Fórmula melhorada e reforçada
Uma potente sinergia antioxidante para reduzir significativamente os efeitos nocivos do álcool.

www.supersmart.com
SAM-e 200 mg

Super nutriente potente e pluripotente (articulações, fígado, cérebro)

www.supersmart.com
CDP Choline 250 mg

Forma melhorada de biodisponível do importante nutriente colina

www.supersmart.com
N-Acetyl Cysteine 600 mg

O precursor mais eficaz e mais imediato do glutatião

www.supersmart.com
Silyplus 120 mg

Uma forma 8 a 10 vezes mais potente e mais bem absorvida de silimarina

www.supersmart.com
Rehab

Desintoxicante sistêmico de amplo espectro

www.supersmart.com
Descubra também
10-10-2016
As incríveis virtudes polivalentes da curcuma (2/2)
Na Índia, a curcuma é utilizada para tratar toda uma variedade de indisposições incluindo problemas gastrointestinais, problemas inflamatórios, dores de cabeça, infecções ou constipações. É...
Saber mais
22-02-2017
Lutar contra a obstipação crónica e manter...
Na época de Luis XIV, que sofria de obstipação, os médicos que o seguiam tinham por hábito perguntar-lhe “Como vai?”, subentendendo-se “Como vai à sanita?”....
Saber mais
09-08-2017
Fígado – os efeitos hepatoprotectores da curcumina
Com certeza já ouviu falar dos benefícios da curcuma para a saúde... Além da sua utilização na alimentação, a planta Curcuma longa L. é muito...
Saber mais

Gratuito

Obrigado pela sua visita; antes de partir

INSCREVA-SE NO
Club SuperSmart
E beneficie
de vantagens exclusivas:
  • Gratuito: a publicação científica semanal "Nutranews"
  • Promoções exclusivas para membros do clube
> Continuar