Startseite   >  Leber  >  Bestimmten schädlichen Effekten des...
19-12-2018

Bestimmten schädlichen Effekten des Alkohols vorbeugen

Die Festlichkeiten am Jahresende vervielfachen die Gelegenheiten, Alkohol zu konsumieren. Wenn der Champagner oder der Wein, wenn sie in Maßen getrunken werden, einige positive Effekte auf unsere Gesundheit haben können, so können sie auch äußerst schädlich sein. Obwohl die Nahrungsergänzungen helfen können, einige ihrer Effekte einzuschränken, so muss die Mäßigung jedoch die Regel bleiben.

Wenn man ein Glas trinkt

Wenn man ein Glas trinkt, geht der Alkohol direkt durch den Magen und durch den Darm, um schnell im ganzen Organismus verteilt zu werden.
95% des aufgenommenen Alkohols wird hauptsächlich im Bereich der Leber verstoffwechselt, der Rest wird durch die Atemwege und durch den Urin ausgeschieden. Aber zu einem gegebenen Zeitpunkt kann die Leber nur eine bestimmte Menge an Alkohol neutralisieren. In der Zwischenzeit stört der vorhandene Überschuss das Gehirn, das Herz, die Muskeln und die anderen Gewebe des Körpers.

Die Oxidation des Alkohols

Die erste Etappe des Metabolismus des Alkohols im menschlichen Organismus ist seine Dehydrogenierung in Acetaldehyd, eine höchst giftige Substanz.
Die Oxidation von Alkohol stellt sich nur im Bereich der Leber ein und setzt mehrere enzymatische Mechanismen ein.

Wichtige oxidative Schäden

Die Operationen der Oxidation von Alkohol werden von einer bedeutenden Erhöhung der Produktion von freien Radikalen begleitet. Außerdem stört das Acetaldehyd das antioxidative Abwehrsystem der Leber, hemmt die Reparatur der alkylierten Nukleoproteine, reduziert den Konsum von Sauerstoff in den Mitochondrien und induziert eine Lipidperoxidation. Auch die Mechanismen der Radikale scheinen in die Toxizität des Ethanol auf die verschiedenen extrahepatischen Gewebe impliziert zu sein und insbesondere die Magenschleimhaut, das zentrale Nervensystem, das Herz oder die Hoden.

Störung des Stoffwechsels der Mikronährstoffe

Der Alkohol stört die Absorption, den Transport, die Aktivierung und die Speicherung der essentiellen Mikronährstoffe, wie die Vitamine. Übrigens konsumiert der Alkoholstoffwechsel, Generator von potenziell giftigen freien Radikalen und Metaboliten, Vitamine. Die epidemiologischen Untersuchungen bestätigen die große Häufigkeit von Vitaminmängeln bei den Personen, die Alkohol konsumieren. Die Folate, die Vitamine B1, B6, PP, D und E sind die am ersten Gefährdetsten.

Die Effekte des Alkoholkonsums auf die Plasmakonzentrationen an antioxidativen Mikronährstoffen (Vitamin E, Vitamin C, Karotinoide und Selen) und an Markern des oxidativen Stress, wie das Malondialdehyd und die Schiff'sche Basen mit Proteinen, wurden von 417 Kontrollpersonen (317 haben weniger als 33 g Alkohol pro Tag und 100 mehr als 33 g täglich konsumiert) und 102 Alkoholikerpatienten, die im Durchschnitt 194 g Alkohol täglich konsumiert haben, ausgewertet. Die Ergebnisse haben gezeigt, dass der Alkoholkonsum deutlich die Plasmawerte an antioxidativen Mikronährstoffen verringert hat.

Human- und Tierstudien haben aufgezeigt, dass die Werte von Glutathion, das hauptsächliche natürliche Antioxidans der Leber, nach einem chronischen Alkoholkonsum deutlich verringert waren.

Das SAMe, Schutz des antioxidativen Abwehrsystems der Leber

Das SAMe, S-Adenosylmethionin, spielt eine besonders wichtige Rolle in der Biochemie der Leber. Es wird aus einer biochemischen Reaktion zwischen dem ATP und dem Methionin produziert. Fast die Hälfte des Methionins, das im Organismus vorhanden ist, wird in der Leber verwendet, um das SAMe zu produzieren. Ein guter Teil dieses Letzteren wird selbst in Glutathion umgewandelt.

Der Alkoholkonsum senkt die Werte eines Enzyms, das für die Umwandlung von Methionin in SAMe notwendig ist. Im Jahre 1991 hat eine Studie, die von spanischen Forschern realisiert wurde, die Fähigkeit des SAMe, sich in Glutathion umzuwandeln, bestätigt. Sie hat auch gezeigt, dass die Absorption von Nahrungsergänzungen mit SAMe es ermöglicht, die Glutathionwerte aufrechtzuerhalten, wenn sie im gleichen Moment wie der Alkohol absorbiert werden. Dies hat zum Effekt, dass die Glutathionwerte enorm reduziert werden.

Bei einem Alkoholiker kann ein Mangel an SAMe eine Prädisposition zur Entwicklung einer Leberzirrhose darstellen. Die Verabreichung von SAMe ermöglicht es, seine Leberwerte wiederherzustellen und die Parameter, die Indikatoren von Leberschäden sind, die durch das Ethanol induziert werden, wie die Erhöhung der im Blut zirkulierenden Transaminasen oder die Schäden auf die Mitochondrien, zu vermindern.

In einer Studie gegen Placebo haben 16 Patienten, die unter Leberkrankheiten gelitten haben, Alkoholiker oder Nicht-Alkoholiker, 1.200 mg SAMe täglich, über einen Zeitraum von 6 Monaten, verabreicht bekommen. Die Biopsien der Leber haben eine deutliche Erhöhung der Glutathionwerte und eine gleichzeitige Verringerung des oxidierten Glutathions gezeigt. Bei den Nicht-Alkoholikern mit Leberschäden wurde die Alanin-Aminotransferase, ein Leberenzym, das auf Schäden hinweist, reduziert.

In einer Studie, in der 45 Patienten, die unter alkoholischen Leberkrankheiten gelitten haben, eine intravenöse Injektion mit SAMe über einen Zeitraum von 15 Tagen erhalten haben, wurde die Funktionsweise der Leber deutlich verbessert.

Ein Extrakt aus Sojakeimen schützt die Leber

Die Verringerung der Aktivität der Phosphatidylethanolamin-Transferase ist mit den alkoholischen Leberkrankheiten assoziiert und hat eine Verringerung des Phosphatidylcholins und schwerwiegende Folgen für die Integrität der Zellmembranen zur Folge. Dieser Effekt kann durch eine Supplementation mit Polyenylphosphatidylcholin oder PCC ausgeglichen werden.

Der erste Mechanismus, der es ermöglicht, das Acetaldehyd zu neutralisieren, verwendet Antioxidantien auf schwefelhaltiger Basis. Die beiden wichtigsten sind das Cystein, eine essentielle Aminosäure und das Glutathion, ein Polymer mit drei Aminosäuren. Das Cystein und das Glutathion wirken wirksam gegen das Acetaldehyd, da sie eine reduzierte Form von Schwefel, die man als Sulfhydrylgruppe bezeichnet, mit einem Schwefelatom an ein Wasserstoffatom gebunden, enthalten. Dieser wirkungsvolle Mechanismus der Entgiftung des Acetaldehyds ist leicht überlastet durch relativ große Alkoholmengen, wie die, die typischerweise in den alkoholisierten Getränken konsumiert werden. Glücklicherweise können die Antioxidantien auf Schwefelbasis leicht durch eine Nahrungsergänzung gestärkt werden.

In einem Versuch mit Nagetieren wurde eine Dosis mit Acetaldehyd, die unter anderen Umständen diese Tiere hätte töten können, durch eine präventive Behandlung mit Cystein und den Vitaminen B1 und C völlig blockiert. In anderen Worten, kein Tier, das mit Cystein behandelt wurde, ist einer tötlichen Dosis mit Acetaldehyd erlegen. Das N-Acetylcystein weist einen genauso wirksamen Schutz wie das Cystein auf.

Das Vitamin C ist notwendig, um das Cystein in einem reduzierten Zustand aufrechtzuerhalten, das dazu fähig ist, wirksam gegen das Acetaldehyd zu wirken.

Das Vitamin B1 oder Thiamin und die Alpha-Liponsäure schreiten auch in der Entgiftung des Acetaldehyds ein. Ihre Werte werden auch durch den Alkoholkonsum verringert. Ein Forschungsteam hat den Effekt des Vitamin B1 ausgewertet und gezeigt, dass es einen schützenden Effekt gegen die Toxizität des Acetaldehyds aufgewiesen hat, wenn es mit dem Vitamin C und dem Cystein vereinigt wurde. Die Alkoholiker weisen häufig Vitamin B1 Mängel auf. Man weiß jedoch nicht, ob dieser Mangel auf eine Verringerung der Darmabsorption, die durch den Alkohol oder durch eine Zerstörung des Thiamins durch das Acetaldehyd verursacht wird, zurückzuführen ist.

Die Alpha-Liponsäure ist in ihrer reduzierten Form ein äußerst wirkungsvolles Antioxidans auf schwefelhaltiger Basis. Die Alpha-Liponsäure und das Acetaldehyd können in der Leber interagieren. Die Leber metabolisiert große aufgenommene Alkoholmengen und die Acetaldehydwerte können in den Leberzellen relativ hoch sein. Das Acetaldehyd kann sich an das reduzierte Lipoamid, der aktive Faktor der Alpha-Liponsäure, binden und wird so inoffensiv. Damit die Wirkung der Alpha-Liponsäure möglich ist, muss man sie mehrere Stunden vor und nach dem Alkoholkonsum absorbieren.

Der standardisierte Extrakt aus Silymarin ist ein wirkungsvolles Antioxidans, das umfangreich in Europa verwendet wird, um die Lebererkrankungen zu behandeln. Es schützt die Leber vor Schäden, die durch die Absorption von Alkohol induziert werden und insbesondere die Verringerung der Glutathionwerte in der Leber. Eine einmonatige Supplementation mit Silymarin ermöglicht es, die Leberwerte von Glutathion um 35% zu erhöhen.

Eine angepasste Verbindung aus Antioxidantien, einschließlich den Vitaminen E, C, B1, das Cystein, das Selen, das N-Acetylcystein, die im Moment des Alkoholkonsums oder bevor die betrunkene Person sich zum Schlafen hinlegt, eingenommen wird, kann wirksam einem Teil der schädlichen Effekte des Alkohols, wie den Zellschäden oder dem â€ÂÂÂÂÂÂœKater”, vorbeugen.

Die primäre Verwendung des Silymarins ist die Behandlung von Leberschäden, die mit der Einnahme von Alkohol verbunden sind. Eine erste Studie im Doppelblindversuch hat 66 Patienten, die unter einer durch den Alkohol induzierten Lebererkrankung gelitten haben, untersucht (Fintelmann und Albert, 1980). Bei 31 Patienten, die 420 mg Silymarin täglich erhalten haben, sind die Serenwerte der Gamma-GT und der Transaminasen (ASAT, ALAT) schneller auf den Normalwert zurückgekehrt als bei den 35 Patienten unter Placebo. Eine andere Studie im Doppelblindversuch mit 36 Patienten, die unter einer alkoholbedingten Lebererkrankung gelitten haben, hat festgestellt, dass die pathologischen Parameter (ASAT, ALAT, Gamma-GT und Bilirubin) deutlich reduziert wurden, nach einer 6-monatigen Behandlung, bei den Patienten, die Silymarin erhalten haben, im Vergleich zu der Placebogruppe (Feher und andere., 1990). In einer anderen zufallsbedingten Studie wurde ein Kontrollversuch durchgeführt, um den Effekt des Silymarins bei der Behandlung von 170 Patienten, die unter einer alkoholischen und nicht alkoholischen Zirrhose gelitten haben, zu bestimmen (Ferenci und andere., 1989). 87 Patienten haben 420 mg Silymarin täglich, 83 ein Placebo bekommen. Die Überlebensquote nach vier Jahren lag bei 58% der Patienten unter Silymarin gegenüber 39% der Versuchspersonen unter Placebo.

J.M. R


Bibliographie

Alcohol and antioxidant systems, Alcohol, alcohol 1994 ;29 (5) :513-22
Implication of free radical mecanisms in ethanol-induced cellular injury, 1992 ;12 (3) :219-40
Alcohol and free radicals : from basic research to clinical prospects, Bull Acad Natl Med, 1995 ; 179 (9) :1839-50.
Effect of oral S-adenosyl-L-methionine on hepatic glutathion in patients with liver disease, Scand J Gastroenterol, 1989 ;24 :407-14.
Inhibition of glutathion synthesis in the liver leads to S-adenosyl-L-methionine synthetase reduction, Hepatol, 1991 ;14 :528-33.
Attenuation of alcohol-induced apoptosis of hepatocytes in rat livers by polyenylphosphatidylcholine (PPC), Alcohol Clin Exp Res, 2000; 24:207-12.
Alcoholic liver disease: new insigths in pathogenesis lead to new treatments, J Hepatol, 2000;32:113-28.
Alcohol: its metabolism and interaction with nutrients, Annu Rev Nutr, 2000;20:395-430.
Antioxidant vitamin status and chronic alcoholism, Alcoologie, 1996 ;18 (2) :145-149
Protectants against acetaldehyde toxicity : sulfhydryl compounds and ascorbic acid. March 1974, Fed Proc 33 (3) (part 1),
Silymarin protection against hepatic lipid peroxidation induced by acute ethanol intoxication in the rat. Biochem Pharmacol. 1985 ;34 ;2209 -12. Prévenir certains effets néfastes de l'alcool Les fêtes de fin d'année multiplient les occasions de consommer de l'alcool. Si le champagne ou le vin, consommés avec modération peuvent avoir quelques effets bénéfiques sur notre santé, ils peuvent aussi être extrêmement néfastes. Bien que des compléments nutritionnels puissent aider à limiter certains de leurs effets, la modération doit cependant rester de règle.

Lorsque l'on prend un verre

Lorsque l'on prend un verre, l'alcool passe directement au travers de l'estomac et de l'intestin pour être rapidement réparti dans tout l'organisme.
95% de l'alcool ingéré est métabolisé principalement au niveau du foie, le reste étant éliminé par voie respiratoire et dans les urines. Mais, à un instant donné, le foie ne peut neutraliser qu'une certaine quantité d'alcool. En attendant, l'excédent présent dans le sang perturbe le cerveau, le cœur, les muscles et les autres tissus du corps.

L'oxydation de l'alcool

La première étape du métabolisme de l'alcool dans l'organisme humain est sa déshydrogénation en acétaldéhyde, une substance hautement toxique.
L'oxydation de l'alcool se produit uniquement au niveau du foie et met en jeu plusieurs mécanismes enzymatiques.

Des dommages oxydatifs importants

Les opérations d'oxydation de l'alcool s'accompagnent d'une augmentation importante de la production de radicaux libres. De plus, l'acétaldéhyde perturbe le système de défense antioxydant du foie, inhibe la réparation des nucléoprotéines alkylées, réduit la consommation d'oxygène des mitochondries et induit une peroxydation lipidique. Des mécanismes radicalaires semblent également impliqués dans la toxicité de l'éthanol sur différents tissus extra hépatiques et, notamment, la muqueuse gastrique, le système nerveux central, le cœur ou les testicules.

Perturbation du métabolisme des micro nutriments

L'alcool perturbe l'absorption, le transport, l'activation et le stockage des micro nutriments essentiels comme les vitamines. Par ailleurs, le métabolisme de l'alcool, générateur de radicaux libres et de métabolites potentiellement toxiques, consomme des vitamines. Les enquêtes épidémiologiques confirment la fréquence élevée de déficiences vitaminiques chez les personnes consommant de l'alcool. Les folates, les vitamines B1, B6, PP, D et E sont les premières menacées.

Les effets de la consommation d'alcool sur les concentrations plasmatiques en micro nutriments antioxydants (vitamine E, vitamine C, caroténoïdes et sélénium) et en marqueurs du stress oxydatif comme le malondialdéhyde et les bases de Schiff protéiques ont été évalués chez 417 sujets témoins (317 consommant moins de 33g/j d'alcool et 100 plus de 33g/j) et 102 patients alcooliques consommant en moyenne 194 g/j d'alcool. Les résultats ont montré que la consommation d'alcool diminuait significativement les niveaux plasmatiques de micro nutriments antioxydants.

Des études sur l'homme et sur l'animal ont indiqué qu'après une consommation chronique d'alcool, les niveaux de glutathion, l'antioxydant naturel majeur du foie, étaient considérablement diminués.

La SAMe, protecteur du système de défense antioxydant du foie

La SAMe, S-adénosylméthionine, joue un rôle particulièrement important dans la biochimie du foie. Elle est le produit d'une réaction biochimique entre l'ATP et la méthionine. Près de la moitié de la méthionine présente dans l'organisme est utilisée dans le foie pour produire la SAMe. Une bonne partie de cette dernière est elle-même transformée en glutathion.

La consommation d'alcool fait baisser les niveaux d'une enzyme nécessaire à la transformation de la méthionine en SAMe. En 1991, une étude réalisée par des chercheurs espagnols a confirmé la capacité de la SAMe à se convertir en glutathion. Elle a également montré que l'absorption de suppléments de SAMe permet de maintenir les niveaux de glutathion, s'ils sont absorbés au même moment que l'alcool. Celui-ci ayant pour effet de diminuer brutalement les niveaux de glutathion.

Chez un alcoolique, une déficience en SAMe peut constituer une prédisposition à développer une cirrhose du foie. L'administration de SAMe permet de restaurer ses niveaux hépatiques et atténue les paramètres indicateurs de lésions du foie, induites par l'éthanol, comme l'augmentation des transaminases circulantes ou des lésions sur les mitochondries.

Dans une étude contre placebo, 16 patients souffrant de maladies de foie, alcooliques et non alcooliques, ont reçu 1200 mg de SAMe, quotidiennement, pendant 6 mois. Des biopsies du foie ont montré une augmentation significative des niveaux de glutathion, en même temps qu'une diminution du glutathion oxydé. Chez les sujets non alcooliques avec des lésions du foie, l'alanine aminotransférase, une enzyme du foie indicatrice de lésions, était réduite.

Dans une étude dans laquelle 45 patients atteints de maladies de foie alcooliques ont reçu une injection intraveineuse de SAMe pendant 15 jours, le fonctionnement du foie était nettement amélioré.

Un extrait de germe de soja protecteur du foie

La diminution de l'activité de la phosphatidyléthanolamine transférase est associée à des maladies alcooliques du foie entraînant une diminution de la phosphatidylcholine et de sérieuses conséquences pour l'intégrité des membranes cellulaires. Cet effet peut être compensé par une supplémentation en polyénylphosphatidylcholine ou PPC.

La PPC est un mélange de phosphatidylcholines polyinsaturées, extraits de germes de soja. Un certain nombre d'études cellulaires et sur l'animal ont montré son intérêt dans la prévention et le traitement de lésions alcooliques et non alcooliques du foie.

La consommation d'alcool augmente l'apoptose (l'autodestruction) des hépatocytes. Des enzymes comme la P 450 E1, utilisées pour la détoxication de l'alcool, deviennent dangereuses lorsqu'elles sont trop stimulées. Elles génèrent de grandes quantités de radicaux libres et il est alors nécessaire de réguler leur activité. C'est ce que la PPC semble capable de faire.

Dans une étude, 28 rats mâles ont reçu pendant 28 jours une alimentation liquide contenant 36% des calories sous forme d'alcool ou sous forme d'hydrates de carbone. Une moitié des animaux a reçu de la PPC (3g/l) tandis que l'autre recevait une quantité similaire de linoléate et de bitartrate. Une dose supplémentaire d'alcool a été donnée aux animaux 90 minutes avant que les foies ne soient enlevés. Les résultats ont montré que l'absorption d'alcool multipliait par cinq l'apoptose des cellules du foie par rapport aux témoins. La supplémentation en PPC divisait pratiquement par deux l'apoptose induite par l'alcool.

Cette étude indique qu'une supplémentation en PPC atténue l'apoptose des hépatocytes induite par l'alcool. Cet effet pourrait expliquer le mécanisme de l'effet protecteur de la PPC contre les lésions du foie. Il pourrait s'effectuer en association avec une action antioxydante à travers une régulation de l'induction du cytochrome.

La supplémentation en PPC corrige la déplétion des phospholipides induite par la consommation d'alcool en même temps qu'elle s'oppose au stress oxydatif. Elle désactive également les cellules hépatiques étoilées.

Une nouvelle étude vient confirmer l'intérêt de la PPC dans le traitement des maladies du foie. Une supplémentation en PPC pourrait arrêter et même inverser la fibrose du foie. 18 patients alcooliques ont reçu de la PPC ou un placebo. Sur les neuf patients recevant un placebo 5 ont montré une progression de leur fibrose deux années plus tard. Chez les 9 patients sous PPC, la maladie était restée au même stade ou a été légèrement améliorée selon le responsable de l'étude, le Dr Charles S. Lieber du Bronx VA Medical Center and Mount Sinai School of Medicine, à New York.

Selon le Dr Lieber, le pronostic actuel de ces patients étant très mauvais, un traitement efficace est nécessaire. Chez les patients de plus de 60 ans atteints d'une cirrhose du foie, une mortalité de 50% est atteinte en un an.

Neutraliser les effets toxiques de l'acétaldéhyde

Le premier mécanisme permettant de neutraliser l'acétaldéhyde utilise des antioxydants à base soufrée. Les deux plus importants sont la cystéine, un acide aminé essentiel, et le glutathion, un polymère avec trois acides aminés. La cystéine et le glutathion agissent efficacement contre l'acétaldéhyde parce qu'ils contiennent une forme réduite de sulfure appelé groupe sulfhydryle avec un atome de sulfure lié à un atome d'hydrogène. Ce mécanisme puissant de détoxification de l'acétal-déhyde est facilement débordé par de relativement grandes quantités d'alcool comme celle typiquement consommées dans les boissons alcoolisées. Heureusement, les antioxydants à base soufrée peuvent être facilement renforcés par une supplémentation nutritionnelle.

Dans une expérience sur des rongeurs, une dose d'acétaldéhyde qui, en d'autres circonstances, aurait pu tuer ces animaux, était totalement bloquée par un traitement préventif avec de la cystéine et des vitamines B1 et C. En d'autres termes, aucun animal traité avec de la cystéine n'a succombé à une dose létale d'acétaldéhyde. La N-acétyl-cystéine apporte une protection aussi efficace que la cystéine.

La vitamine C est nécessaire pour maintenir la cystéine dans un état réduit capable d'agir efficacement contre l'acétaldéhyde.

La vitamine B1 ou thiamine et l'acide alpha-lipoïque interviennent aussi dans la détoxification de l'acétaldéhyde. Leurs niveaux sont également diminués par la consommation d'alcool. Une équipe de chercheur a évalué l'effet de la vitamine B1 et montré qu'elle apportait un effet protecteur contre la toxicité de l'acétaldéhyde lorsqu'elle était combinée avec de la vitamine C et de la cystéine. Les alcooliques sont souvent carencés en vitamine B1. On ne sait cependant pas si cette carence est due à une diminution de l'absorption intestinale causée par l'alcool ou par une destruction de la thiamine par l'acétaldéhyde.

Dans sa forme réduite, l'acide alpha-lipoïque est un puissant antioxydant à base soufrée. L'acide alpha-lipoïque et l'acétaldéhyde peuvent interagir dans les cellules du foie. Le foie métabolise de larges quantités de l'alcool ingéré et les niveaux d'acétaldéhyde peuvent être relativement élevés dans les cellules du foie. L'acétaldéhyde peut se lier au lipoamide réduit, le facteur actif de l'acide alpha-lipoïque, devenant ainsi inoffensif. Pour que l'action de l'acide alpha-lipoïque soit possible, il faut l'absorber plusieurs heures avant et après la consommation d'alcool.

L'extrait standardisé de silymarine est un puissant antioxydant, largement utilisé en Europe pour traiter des maladies du foie. Il protège le foie des dommages induits par l'absorption d'alcool et notamment la diminution des niveaux de glutathion dans le foie. Un mois de supplémentation en silymarine permet d'augmenter les niveaux hépatiques de glutathion de 35%.

Une combinaison appropriée d'antioxydants, incluant notamment, des vitamines E, C, B1, la cystéine, le sélénium, la N-acétyl-cystéine, prise au moment où l'alcool est consommé ou avant que la personne en état d'ébriété ne se couche, peut prévenir efficacement une partie des effets néfastes de l'alcool comme des dommages cellulaires ou la "gueule de bois".

L'utilisation primaire de la silymarine est le traitement des lésions du foie liées à l'ingestion d'alcool. Une première étude en double aveugle a examiné 66 patients atteints de maladie du foie induite par l'alcool (Fintelmann et Albert, 1980). Chez 31 patients recevant 420 mg/j de silymarine les niveaux sériques de gamma-GT et de transaminases (ASAT, ALAT) sont revenus plus rapidement à la normale que chez 35 patients sous placebo. Une autre étude en double aveugle avec 36 patients souffrant d'une maladie de foie liée à l'alcool, a constaté que les paramètres pathologiques (ASAT, ALAT, gamma-GT et bilirubine) ont été significativement réduits, après 6 mois de traitement, chez les patients recevant de la silymarine, comparé au groupe de placebo (Feher et d'autres., 1990). Dans une autre étude randomisée, un essai contrôlé a été exécuté pour déterminer l'effet de la silymarine dans le traitement de 170 patients atteint de cirrhose alcoolique et non alcoolique (Ferenci et d'autres., 1989). 87 patients ont reçu 420 mg/j de silymarine, 83 un placebo. Le taux de survie à quatre ans était de 58 % chez les patients sous silymarine contre 39% chez les sujets sous placebo.

J.M. R


Bibliographie

Alcohol and antioxidant systems, Alcohol, alcohol 1994 ;29 (5) :513-22
Implication of free radical mecanisms in ethanol-induced cellular injury, 1992 ;12 (3) :219-40
Alcohol and free radicals : from basic research to clinical prospects, Bull Acad Natl Med, 1995 ; 179 (9) :1839-50.
Effect of oral S-adenosyl-L-methionine on hepatic glutathion in patients with liver disease, Scand J Gastroenterol, 1989 ;24 :407-14.
Inhibition of glutathion synthesis in the liver leads to S-adenosyl-L-methionine synthetase reduction, Hepatol, 1991 ;14 :528-33.
Attenuation of alcohol-induced apoptosis of hepatocytes in rat livers by polyenylphosphatidylcholine (PPC), Alcohol Clin Exp Res, 2000; 24:207-12.
Alcoholic liver disease: new insigths in pathogenesis lead to new treatments, J Hepatol, 2000;32:113-28.
Alcohol: its metabolism and interaction with nutrients, Annu Rev Nutr, 2000;20:395-430.
Antioxidant vitamin status and chronic alcoholism, Alcoologie, 1996 ;18 (2) :145-149
Protectants against acetaldehyde toxicity : sulfhydryl compounds and ascorbic acid. March 1974, Fed Proc 33 (3) (part 1),
Silymarin protection against hepatic lipid peroxidation induced by acute ethanol intoxication in the rat. Biochem Pharmacol. 1985 ;34 ;2209 -12.
Die Nährstoffe bestellen, die in diesem Artikel erwähnt werden
Dihydromyricetin 300 mg

Eine natürliche Verbindung gegen die schädlichen Effekte des Alkohols

www.supersmart.com
Alcohol Detox

Verbesserte und verstärkte Produktformel
Eine äußerst wirkungsvolle antioxidative Synergie, um stark die schädlichen Effekte des Alkohols zu reduzieren.

www.supersmart.com
SAM-e 200 mg

Wirkungsvoller Supernährstoff mit kompakter Wirkungsweise (Gelenke, Leber, Gehirn).

www.supersmart.com
CDP Choline 250 mg

Verbesserte und bioverfügbare Form aus dem wichtigen Nährstoff Cholin

www.supersmart.com
N-Acetyl Cysteine 600 mg

Die wirkungsvollste und unmittelbarste Vorstufe von Glutathion

www.supersmart.com
Silyplus 120 mg

Eine um acht- bis zehnmal wirkungsvollere und besser absorbierte Form von Silymarin (Mariendistel)

www.supersmart.com
Rehab

Systematisches Entgiftungsmittel mit breitem Wirkungsspektrum.

www.supersmart.com
Auch lesen
22-02-2017
Gegen die chronische Verstopfung kämpfen und einen...
Zu Zeiten von Louis XIV., der ewig unter Verstopfung gelitten hat, haben es sich die ihn behandelten Ärzte zur Gewohnheit gemacht, ihn zu fragen “Wie...
Weitere Info
10-10-2016
Die unglaublichen, vielseitigen Wirksamkeiten der Curcuma (2/2)
Die Curcuma wird in Indien verwendet, um eine ganze Vielfalt von Unpässlichkeiten, einschlieβlich den Magen-Darm-Problemen, Entzündungsbeschwerden, Kopfschmerzen, Infektionen oder Erkältungen, zu behandeln. Man verdankt ihre...
Weitere Info
08-05-2017
Leber: die positiven Wirkungen des Berberins gegen...
Was wissen Sie über die nicht-alkoholische Steatohepatitis? Diese Pathologie wird als eine der häufigsten Lebererkrankungen in den westlichen Ländern betrachtet. Laut bestimmten Experten würde sie...
Weitere Info

Kostenlos

Danke für Ihren Besuch, bevor Sie uns verlassen

REGISTRIEREN SIE SICH BEI DEM
Club SuperSmart
und profitieren Sie von
exklusiven Vorteilen:
  • Kostenlos: die wöchentliche wissenschaftliche Veröffentlichung "Nutranews"
  • Exklusive Angebote für Clubmitglieder
> Fortsetzen